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病患心力衰竭時(shí)心臟本身的代償機(jī)制主要有哪些?為了幫助各位護(hù)師考生更好地備考復(fù)習(xí),醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專(zhuān)門(mén)整理如下:
(1)心率加快是一種快速代償反應(yīng),機(jī)制是:
①心輸出量減少引起動(dòng)脈血壓下降時(shí),頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓上的壓力感受器的傳入沖動(dòng)減少,壓力感受性反射活動(dòng)減弱,心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱,心臟交感神經(jīng)緊張性增強(qiáng),心率加快。
②心力衰竭時(shí),心室舒張末期容積增大,心房淤血,壓力上升,刺激“容量感受器”,引起交感神經(jīng)興奮,心率加快。
(2)心力衰竭時(shí),心臟舒張末期容積增大,故心肌纖維拉長(zhǎng)。據(jù)Frank—Starling定律,一定范圍內(nèi)心肌收縮力隨心臟的擴(kuò)張而增強(qiáng),心搏出量增加,有代償意義,稱(chēng)為緊張?jiān)葱詳U(kuò)張;一旦心臟過(guò)度擴(kuò)張,心肌拉長(zhǎng)但不伴有心肌收縮力增強(qiáng),則轉(zhuǎn)變?yōu)樾呐K肌源性擴(kuò)張,而失去代償意義。
(3)心肌肥大是心臟長(zhǎng)期過(guò)度負(fù)荷時(shí)逐漸發(fā)展起來(lái)的一種慢性代償機(jī)制,由于肥大心肌細(xì)胞體積增大,即直徑增寬、長(zhǎng)度增加而導(dǎo)致心臟重量增加。雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱,但由于整個(gè)心臟的重量增加,所以心臟總的收縮力增強(qiáng);并且降低室壁張力,降低心肌耗氧量。機(jī)制:壓力負(fù)荷和牽張刺激等物理性因素,兒茶酚胺和血管緊張素等化學(xué)性刺激,均可通過(guò)蛋白激酶系統(tǒng)介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)通路激發(fā)一系列基因反應(yīng)最后引起心肌肥大。
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