糖異生的過(guò)程是什么？為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下：

糖異生的主要前體是乳酸、丙酮酸、氨基酸及甘油等。在反芻動(dòng)物的消化道中，經(jīng)細(xì)菌作用能將大量纖維素等轉(zhuǎn)變成丙酸，后者在體內(nèi)也可轉(zhuǎn)變成糖。

過(guò)程分兩階段：

①各種糖異生前體（除甘油外）轉(zhuǎn)變成磷酸烯醇式丙酮酸；

②磷酸烯醇式丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸葡萄糖，再生成各種單糖或多糖。

從丙酮酸開(kāi)始合成糖的過(guò)程雖然與糖酵解的逆反應(yīng)類(lèi)似，但是由于己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶所催化的三個(gè)反應(yīng)很難逆向進(jìn)行。在糖異生作用中，己糖激酶和磷酸果糖激酶催化的兩個(gè)反應(yīng)的逆過(guò)程分別由葡萄糖-6-磷酸酶和果糖1，6-二磷酸酶催化完成。丙酮酸激酶催化的反應(yīng)的逆過(guò)程，則通過(guò)丙酮酸羧化酶催化丙酮酸生成草酰乙酸，再由磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸。糖異生調(diào)節(jié)饑餓時(shí)，體內(nèi)脂肪及蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉糖酵解加強(qiáng)，均可提供較多的前體加速肝中的糖異生。

肝細(xì)胞ATP或乙酰輔酶A(CoA）供應(yīng)充分時(shí)，能加強(qiáng)丙酮酸羧化而成糖。

腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質(zhì)激素都能增加肝細(xì)胞中的糖異生；胰島素則抑制之。

生理意義空腹或饑餓時(shí)主要靠糖異生維持正常血糖濃度，以滿(mǎn)足腦組織等對(duì)葡萄糖持續(xù)消耗的需要，也充分利用了體內(nèi)過(guò)多的非糖物質(zhì)如乳酸、戊糖氨基酸等。

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