醫(yī)學教育網小編搜集整理了兒科學主治醫(yī)師考試的知識點，希望對各位考生有所幫助。

主要病變發(fā)生在結締組織膠原纖維，全身各器官均可受累，但以心臟、血管及漿膜等處的改變最為明顯。風濕熱基本的病理改變?yōu)轱L濕小體，即阿孝失小體。病變的發(fā)展過程可分為以下三個階段。①第一期為滲出期：膠原纖維呈局部性腫脹和纖維素樣變性或壞死，并有非特異的炎性細胞浸潤和漿液滲出。多見于關節(jié)的滑膜、心包及胸膜。此病變可恢復或進入第二、三期。②第二期為肉芽腫期：肉芽腫多見于心肌內的小血管周圍和心瓣膜中，形成風濕小體，小體中心為腫脹壞死的膠原纖維，邊緣為阿孝失細胞，其胞漿豐富，呈嗜堿性，胞核為單核或多核，核仁明顯。③第三期為硬化期（愈合成瘢痕期）：在肉牙腫處形成瘢痕而硬化，如在慢性風濕性心臟病所見的瓣膜改變。風濕小體經歷以上三期變化過程約需6個月左右，因風濕性病變的反復發(fā)作，故各期病變可同時并存。此外，風濕熱尚作有非特異的漿液纖維素滲出，伴炎癥細胞浸潤。

各器官的病理變化有一定的特點，而心內膜、心肌和心包?？赏瑫r有病變。兩面分別予以介紹。

心內膜病變心內膜炎最常侵及心瓣膜，也可同時侵及乳頭肌和腱索。心瓣膜中最常受損害者為二尖瓣，其次為二尖瓣與主動脈瓣同時涉及，三尖瓣及肺動脈瓣受害少見。早期病變?yōu)榘昴ら]合緣的結締組織疏松和水腫，膠原纖維腫脹，有時呈纖維素樣變性、局部組織細胞增生及瓣膜內皮細胞腫瘤。隨之，瓣膜閉合緣出現顆粒狀疣狀贅，贅生物本質上是白色血栓，在瓣膜閉合緣的內膜損傷處出先有血小板沉著，接著血漿中纖維素析出而形成血栓。以后纖維母細胞增生及新生毛細胞血管自瓣膜根部向病變處伸展，贅生物機體，導致瓣膜攣縮而變形。同樣病變也可見于腱索及乳頭肌的頂端。如風濕熱屢次復發(fā)，則瓣膜由于纖維組織增生而變?yōu)閳院?，腱索縮短增厚，形成瓣膜狹窄或關閉不全。

心肌病變在急性期為間質結締組織水腫，血管周圍纖維組織呈纖維素樣變性，并有炎性細胞浸潤。最重要病變?yōu)轱L濕小體形成。小兒風濕熱病程中可出現急性滲出性心肌炎，常為暴發(fā)性，可迅速出現心臟功能代償失調。反復發(fā)作后，眩肌損害加重，終至硬化，可導致血液循環(huán)功能不會。

心包病變心包常發(fā)生漿液、纖維素性炎癥。重病人心包積液增多、混濁，但很少呈血性，液體總量一般不超過500ml.以后心包液吸收，纖維素機化，兩層心包膜可以粘連，但極少引起縮窄性心包炎。

關節(jié)病變關節(jié)腔內有漿液及少量纖維素滲出，滑膜充血和水腫，滑膜下結締組織中有粘液變性、纖維素樣變性及炎性細胞浸潤。滲出液易被吸收，不產生關節(jié)畸形。

皮下結節(jié)多發(fā)生在關節(jié)附近，附著于肌腱及骨膜，病理上屬于風濕小體，醫(yī)學教育`網搜集整理常于數周至數月內吸收。

胸膜及肺的病變在風濕熱過程中，胸膜亦常受累，伴有無菌性漿液、纖維素性滲出液。過多的纖維素性滲出液吸收后，往往產生纖維性胸膜粘連。在急性發(fā)作時，肺內偶見出血性肺炎改變，于肺的間質內亦可找到阿孝夫細胞。

腦部病變腦膜和腦實質內炎癥浸潤、水腫，有淋巴細胞和漿細胞浸潤，形成不典型的風濕小體，分布于紋狀體、黑質及大腦皮質等處。尚可見腦和腦膜血管擴張、充血、滲透性增高，并伴有點狀出血。

此外，血管的炎癥也可見于脊髓、神經根和周圍神經。風濕性肉芽腫可在血管周圍及腎臟的小動脈中找到。