急性腎小球腎炎的中西醫(yī)發(fā)病機制

　　1.中醫(yī)發(fā)病機制

　　風寒或風熱外襲，客于肺衛(wèi)，肺氣郁遏，肺失宣降，上不能宣發(fā)水津，下難以通調(diào)水道，輸于膀胱，以致于風遏水阻，水濕停聚于機體內(nèi)，水濕溢于肌膚發(fā)為水腫；瘡瘍熱毒內(nèi)侵初傷脾胃，繼則傷腎，腎不主水，三焦決瀆失司，水泛為腫，熱毒傷及血絡可出現(xiàn)血尿；濕熱下注，損傷下焦血絡導致血尿。

　　總之，急性腎炎的主要病因為外感風邪、濕熱、瘡毒，導致肺脾腎三臟功能失調(diào)，其中以肺脾功能失調(diào)為主。風、熱、毒與水濕互結，通調(diào)、運化、開闔失司，水液代謝障礙而為腫；熱傷下焦血絡而致尿血。

　　重癥水邪泛濫可致邪陷心肝、水凌心肺、水毒內(nèi)閉之證。若濕熱久戀，傷陰耗氣，可致陰虛邪戀或氣虛邪戀，使病程遷延；病久入絡，致脈絡阻滯，尚可出現(xiàn)尿血不止、面色晦滯、舌質紫等瘀血之癥。

　　2.西醫(yī)發(fā)病機制

　　細菌感染多數(shù)通過抗原-抗體免疫反應引起腎小球毛細血管炎癥病變；而病毒和其他病原體則以直接侵襲腎組織而導致腎炎，在尿中盛能分離到致病原。

　　溶血性鏈球菌A的致腎炎菌株侵襲機體后，鏈球菌抗原或變性的IgG與抗體結合后形成免疫復合物（CIC）。經(jīng)血循環(huán)流經(jīng)腎，沉著在腎小球基底膜，并激活補體，使腎小球基底膜及其鄰近組織產(chǎn)生一系列免疫損傷。若原先固著在腎小球基底膜的抗原與其產(chǎn)生的抗體在抗原存在的部位發(fā)生反應，即為原位免疫復合物型損傷。