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腸梗阻的病理改變

2008-09-05 21:15 來源:
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  機械性腸梗阻發(fā)生后,梗阻以上腸蠕動增強,以克服腸內容物通過障礙。

  另一方面,腸腔內因氣體和液體的積貯而膨脹。液體主要來自胃腸道分泌液;大部分氣體別悃下的空氣,小部分是由血液彌散至腸腔內及腸道內容物經(jīng)細菌分解發(fā)酵產(chǎn)生。腸梗阻部位愈傭;時間愈長,腸膨脹愈明顯。梗阻以下腸管則塌陷、空虛或僅存積少量糞便。擴張腸管和塌陷胸管交界處即為梗阻所在,這對手術中尋找梗阻部位至關重要。急性完全性梗阻時,腸管迅速膨朋,腸壁變薄,腸腔壓力不斷升高。正常小腸腔內壓力約為0.27~0.53kPa,發(fā)生完全性腸梗阻唰科梗阻近端壓力可增至l.33~1.87kPa,強烈蠕動時可達4kPa以上??墒鼓c壁靜脈回流橐阻。毛細血管及淋巴管淤積,腸壁充血水腫,液體外滲。同時由于缺氧,細胞能量代謝障礙,致使劂壁及毛細血管通透性增加,腸壁上有出血點,并有血性滲出液進入腸腔和腹腔。在閉袢型腸梗阻;腸內壓可增加至更高點。最初主要表現(xiàn)為靜脈回流受阻,腸壁充血、水腫,呈暗紅色;繼而出現(xiàn)動脈血運受阻,血栓形成,腸壁失去活力,腸管變成紫黑色。加之腸壁變薄、缺血和通透性增加,腸內容物和大量細菌滲入腹腔,引起腹膜炎。最后,腸管可因缺血壞死而潰破穿孔。

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  1.水、電解質和酸堿失衡

  腸梗阻時,吸收功能障礙,胃腸道分泌的液體不能被吸喇返回全身循環(huán)而積存在腸腔,同時腸壁繼續(xù)有液體向腸腔內滲出,導致體液在第三間隙的丟失。l高位腸梗阻出現(xiàn)的大量嘔吐更易出現(xiàn)脫水,同時丟失大量的胃酸和氯離子,故有代謝性堿皆毒;低位小腸梗阻丟失大量的堿性消化液加之組織灌注不良,酸性代謝產(chǎn)物劇增,可引起嚴重的代謝性酸中毒。

  2.血容量下降

  腸膨脹可影響腸壁血運,滲出大量血漿至腸腔和腹腔;如發(fā)生腸絞窄,同時有大量血漿和血液丟失。此外,腸梗阻時蛋白質分解增多,肝合成蛋白的能力下降等,l都可導致血漿蛋白的減少和血容量下降。

  3.休克

  嚴重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質紊亂、酸堿平衡失調、細菌感染、中毒等,均可引起休克。當腸壞死、穿孔,發(fā)生腹膜炎時,全身中毒尤為嚴重。最后可引起嚴重的外科學的低血容量性休克和中毒性休克

  4.呼吸和循環(huán)功能障礙

  腸膨脹時腹壓增高,橫膈上升,影響肺內氣體交換;腹痛和腹脹可使腹式呼吸減弱;腹壓增高和血容量不足可使下腔靜脈回流量減少,心輸出量減少。

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