「藥理作用與機制」

　　腎上腺素為α、β受體激動藥。

　　l.血管

　　皮膚、黏膜血管以α受體占優(yōu)勢，呈顯著的收縮反應(yīng)，腎臟血管次之。骨骼肌血管以β₂受體為主，呈舒張反應(yīng)。AD可增加冠狀動脈血流量可能由于心臟舒張期相對延長及心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加所致。對腦血管及肺血管作用較弱。

　　2.心臟

　　AD激動心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的β₁受體從而加強心肌收縮力、加速心率和加快傳導(dǎo)，提高心肌的興奮性，心臟搏出量和心排出量都增加，但可提高心肌代謝率和興奮性，易引起心律失常。

　　3.血壓

　　小劑量和治療量AD使心肌收縮力增強，心率和心排出量增加，皮膚粘膜血管收縮，均可使收縮壓和舒張壓升高。但是，同時舒張骨骼肌血管，可以抵消或超過對皮膚粘膜血管的收縮作用，而使舒張壓不變或下降，脈壓增大，有利于血液對各組織器官的灌注。大劑量AD除強烈興奮心臟外，還可使血管平滑肌的α₁受體興奮占優(yōu)勢，尤其是皮膚、粘膜、腎臟和腸系膜血管強烈收縮，使外周阻力顯著增高，收縮壓和舒張壓均升高。

　　4.支氣管平滑肌

　　AD激動支氣管平滑肌的β₂受體，舒張支氣管平滑肌。AD尚能激動支氣管粘膜的a受體，使之收縮，有利于消除哮喘時的粘膜水腫。此外，AD尚可作用于支氣管粘膜層和粘膜下層肥大細胞上的β2受體，抑制抗原引起的肥大細胞釋放組胺和其他過敏性物質(zhì)。

　　5.代謝

　　AD可促進肝糖原分解和糖原異生，升高血糖和乳酸。其升高血糖作用是通過激動肝臟的β₂和α受體而產(chǎn)生。AD尚促進脂肪分解，使血中游離脂肪酸增加，這可能是由于甘油三酯酶的激活，使甘油三酯分解為游離脂肪酸和甘油。一般認為上述作用是通過激動脂肪細胞的β受體而產(chǎn)生。

　　6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

　　大劑量時可出現(xiàn)中樞興奮癥狀，如嘔吐、激動、肌強直，甚至驚厥等。

　　「體內(nèi)過程」

　　1.吸收

　　口服無效。肌內(nèi)注射因骨骼肌血管舒張故作用過于強烈。一般采用皮下注射。

　　2.代謝

　　外源性和腎上腺髓質(zhì)分泌的AD進人血液循環(huán)后，立即通過攝取和酶的降解失活。滅活A(yù)D和NA的酶主要有COMT和MAO。

　　3.排泄

　　主要經(jīng)過腎臟排泄。

　　「臨床應(yīng)用」

　　1.心臟驟停

　　2.過敏性休克

　　3.支氣管哮喘：急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)

　　4.局部應(yīng)用：與局麻藥合用，用于鼻黏膜和齒齦止血

　　「不良反應(yīng)與注意事項」

　　心悸、不安、面色蒼白、頭痛、震顫等。劑量大或注射過快，可致心律失常或血壓驟升。

　　禁用于器質(zhì)性心臟病、高血壓、冠狀動脈病變、甲狀腺功能亢進患者，慎用于老年和糖尿病患者。

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