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藥理學(xué)——腎上腺素

2008-09-02 11:33 來源:
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  「藥理作用與機制」

  腎上腺素為α、β受體激動藥。

  l.血管

  皮膚、黏膜血管以α受體占優(yōu)勢,呈顯著的收縮反應(yīng),腎臟血管次之。骨骼肌血管以β2受體為主,呈舒張反應(yīng)。AD可增加冠狀動脈血流量可能由于心臟舒張期相對延長及心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加所致。對腦血管及肺血管作用較弱。

  2.心臟

  AD激動心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的β1受體從而加強心肌收縮力、加速心率和加快傳導(dǎo),提高心肌的興奮性,心臟搏出量和心排出量都增加,但可提高心肌代謝率和興奮性,易引起心律失常

  3.血壓

  小劑量和治療量AD使心肌收縮力增強,心率和心排出量增加,皮膚粘膜血管收縮,均可使收縮壓和舒張壓升高。但是,同時舒張骨骼肌血管,可以抵消或超過對皮膚粘膜血管的收縮作用,而使舒張壓不變或下降,脈壓增大,有利于血液對各組織器官的灌注。大劑量AD除強烈興奮心臟外,還可使血管平滑肌的α1受體興奮占優(yōu)勢,尤其是皮膚、粘膜、腎臟和腸系膜血管強烈收縮,使外周阻力顯著增高,收縮壓和舒張壓均升高。

  4.支氣管平滑肌

  AD激動支氣管平滑肌的β2受體,舒張支氣管平滑肌。AD尚能激動支氣管粘膜的a受體,使之收縮,有利于消除哮喘時的粘膜水腫。此外,AD尚可作用于支氣管粘膜層和粘膜下層肥大細胞上的β2受體,抑制抗原引起的肥大細胞釋放組胺和其他過敏性物質(zhì)。

  5.代謝

  AD可促進肝糖原分解和糖原異生,升高血糖和乳酸。其升高血糖作用是通過激動肝臟的β2和α受體而產(chǎn)生。AD尚促進脂肪分解,使血中游離脂肪酸增加,這可能是由于甘油三酯酶的激活,使甘油三酯分解為游離脂肪酸和甘油。一般認為上述作用是通過激動脂肪細胞的β受體而產(chǎn)生。

  6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

  大劑量時可出現(xiàn)中樞興奮癥狀,如嘔吐、激動、肌強直,甚至驚厥等。

  「體內(nèi)過程」

  1.吸收

  口服無效。肌內(nèi)注射因骨骼肌血管舒張故作用過于強烈。一般采用皮下注射。

  2.代謝

  外源性和腎上腺髓質(zhì)分泌的AD進人血液循環(huán)后,立即通過攝取和酶的降解失活。滅活A(yù)D和NA的酶主要有COMT和MAO。

  3.排泄

  主要經(jīng)過腎臟排泄。

  「臨床應(yīng)用」

  1.心臟驟停

  2.過敏性休克

  3.支氣管哮喘:急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)

  4.局部應(yīng)用:與局麻藥合用,用于鼻黏膜和齒齦止血

  「不良反應(yīng)與注意事項」

  心悸、不安、面色蒼白、頭痛、震顫等。劑量大或注射過快,可致心律失常或血壓驟升。

  禁用于器質(zhì)性心臟病、高血壓、冠狀動脈病變、甲狀腺功能亢進患者,慎用于老年和糖尿病患者。

  【醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理】

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