以下內(nèi)容是關(guān)于“消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制”，希望能幫助正在備戰(zhàn)護(hù)理考研的小伙伴。這也是北京大學(xué)2022碩士研究生護(hù)理綜合內(nèi)科護(hù)理學(xué)考試大綱中提到的“消化系統(tǒng)疾病的護(hù)理”有關(guān)內(nèi)容，2023醫(yī)學(xué)護(hù)理考研考生可參考內(nèi)容進(jìn)行復(fù)習(xí)。為解決大家備考問(wèn)題，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理相關(guān)考點(diǎn)分享如下：

1、發(fā)病機(jī)制（最主要的發(fā)病機(jī)制）：幽門(mén)螺桿菌感染和服用NSAID（非甾體抗炎藥）是消化性潰瘍的主要病因。幽門(mén)螺桿菌也是慢性胃炎的發(fā)病機(jī)制。NSAID也急性胃炎的發(fā)病機(jī)制。

2、胃酸和胃蛋白酶：消化性潰瘍的最終形成：是由于胃酸一胃蛋白酶對(duì)胃粘膜的自身消化所致（屏障的破壞）。

●注：消化性潰瘍發(fā)生的決定性因素：胃酸的存在或分泌增多

3、引起胃酸分泌增多的因素有：

①壁細(xì)胞數(shù)增多，壁細(xì)胞包括三個(gè)受體：乙酰膽堿受體，組胺和H2受體，促胃液素受體。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)|搜索整理

②分泌酸的驅(qū)動(dòng)性增加；

③壁細(xì)胞對(duì)泌酸刺激物敏感性增加；

④對(duì)酸分泌的抑制減弱：胃酸反饋性抑制機(jī)制的失靈。正常人胃竇酸度升高至pH2.5以下時(shí)，G細(xì)胞就不能分泌促胃液素，但在部分DU患者，失去這種反饋性抑制。

●考點(diǎn)：壁細(xì)胞分泌鹽酸，G細(xì)胞分泌胃泌素，嗜銀細(xì)胞分泌生長(zhǎng)抑素，主細(xì)胞分泌蛋白酶原，粘液細(xì)胞分泌粘液

●記憶歌決：激素色素別太酸，十五給你煮湯圓

注解：激（G細(xì)胞）素（胃泌素）色（嗜銀細(xì)胞）素（生長(zhǎng)抑素）別（壁細(xì)胞）太酸（鹽酸）十五給你煮（主細(xì)胞）湯圓（蛋白酶原）

4、應(yīng)激性潰瘍特點(diǎn)：

①急性病變，多發(fā)性；

②穿透胃壁全層；

③病變散布在胃體及胃底含壁細(xì)胞豐富泌酸部位，可累計(jì)十二指腸，食管少見(jiàn)

④并不伴高胃酸分泌

●應(yīng)激性潰瘍最明顯的癥狀：嘔血和柏油樣大便，可出現(xiàn)大出血導(dǎo)致休克或貧血。

鑒別：

消化性潰瘍：高胃酸分泌狀態(tài)。

應(yīng)激性潰瘍：不伴有胃酸分泌，沒(méi)有高胃酸。

Curling（柯林）：燒傷引起口渴（柯林）

Cushing（庫(kù)欣）：腦腫瘤、腦外傷引起需要醒過(guò)來(lái)（庫(kù)欣）

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