補(bǔ)體系統(tǒng)的激活有三條主要途徑，分別是經(jīng)典途徑、旁路途徑和凝集素途徑。
1. 經(jīng)典途徑：這條途徑通常是由抗原-抗體復(fù)合物（主要是IgG或IgM）結(jié)合到C1成分上啟動的。一旦被激活，C1會依次激活C4和C2，形成C3轉(zhuǎn)化酶(C4b2a)，該酶進(jìn)一步裂解C3產(chǎn)生C3a和C3b。生成的C3b可以與C5結(jié)合并與其他補(bǔ)體成分共同作用，最終導(dǎo)致膜攻擊復(fù)合物（MAC）的形成，從而破壞細(xì)胞膜。
2. 旁路途徑：這條途徑不依賴于抗體的存在而啟動，而是通過識別細(xì)菌表面的一些特定分子如脂多糖、酵母多糖等來激活C3。一旦C3被裂解成C3b，它與B因子和D因子相互作用形成另一種形式的C3轉(zhuǎn)化酶(C3bBb)，繼續(xù)促進(jìn)更多的C3裂解，并最終導(dǎo)致MAC的組裝。
3. 凝集素途徑：這條途徑主要是在識別病原體表面的特定糖類結(jié)構(gòu)后啟動。當(dāng)甘露糖結(jié)合凝集素（MBL）或纖維蛋白原樣蛋白與這些糖類結(jié)構(gòu)相結(jié)合時，可以激活絲氨酸蛋白酶MASP-1和MASP-2，進(jìn)而裂解C4和C2生成C3轉(zhuǎn)化酶(C4b2a)，之后的過程類似于經(jīng)典途徑。

這三條途徑雖然啟動機(jī)制不同，但最終都能通過形成膜攻擊復(fù)合物（MAC）來破壞靶細(xì)胞的細(xì)胞膜。