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2015年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試臨近,為了幫助即將參加臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的考生順利復(fù)習(xí),醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試知識點(diǎn):高鉀血癥的原因和機(jī)制,供大家參考,希望可以幫助廣大臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生順利通過考試!
1.鉀潴留
⑴鉀攝入過多:在腎功能正常時,因鉀攝入過多而引起高鉀血癥是罕見的。當(dāng)然,靜脈內(nèi)過多過快地輸入鉀鹽是有可能起高鉀血癥的??诜洸蛔阋砸鹜{生命的高鉀血癥,因?yàn)槲改c道對鉀的吸收有限,而且在大量口服鉀鹽時還會引起嘔吐或腹瀉醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜'集整理。
⑵腎排鉀減少:這是引起高鉀血癥的主要原因。臨床上高鉀血癥最常見于不論何種原因引起的急性而嚴(yán)重的腎小球?yàn)V過率減少。任何原因引起的少尿也常伴有高鉀血癥。這些情況,主要見于急性腎功能衰竭。在慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程中,病人逐漸對排鉀進(jìn)行適應(yīng),表現(xiàn)為每一腎單位排鉀量增加。據(jù)估計(jì),腎正常的成人每天可以攝入大約每公斤體重10mmol的鉀而不發(fā)生明顯的高鉀血癥。如果一個病人的腎小球?yàn)V過率減至每分鐘10ml(正常的1/10弱),他還能每天隨尿排鉀60mmol而使血清鉀水平保持正常;如果腎小球?yàn)V過率降至每分鐘5ml,則病人還能每天隨尿排鉀30mmol;在這些病人,腸道排鉀也隨著慢性腎功能衰竭的發(fā)展而適應(yīng)性地增加,因而又可有10~20mmol的鉀每天隨糞排出,血清鉀仍得以保持于正常范圍。然而,腎小球?yàn)V過率顯著減少的病人顯然不能排出額外的大的鉀負(fù)荷。當(dāng)然,慢性腎功能衰竭晚期患者尿量過少時,也可因鉀的排出過少而發(fā)生高鉀血癥。
⑶腎小管分泌鉀的功能缺陷:在間質(zhì)性腎炎患者,腎小管和腎間質(zhì)受損,故腎小管泌鉀功能障礙;全身性紅斑狼瘡、腎的淀粉樣變等也可損害腎小管而使其泌鉀功能受損。
⑷鹽皮質(zhì)激素缺乏:醛固酮主要作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管,促進(jìn)其對鈉的重吸收和鉀氫的排泌。此外,對結(jié)腸粘膜、涎腺及汗腺等也有同樣的作用。
醛固酮的不足較常見于Addison病?;颊啕}皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素都不足。最常見的電解質(zhì)紊亂是低鈉血癥。如果食鹽攝入充分,還不致發(fā)生高鉀血癥。如限制食鹽就會導(dǎo)致高鉀血癥,因?yàn)橄拗剖雏}攝入時,到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+減少,Na+~K+交換因而減少,再加上因醛固酮和皮質(zhì)醇的不足而使腎排鉀減少,因而易于導(dǎo)致高鉀血癥。
⑸留鉀利尿藥的大量使用:安體舒通是醛固酮的對抗藥,能抵消醛固酮的排鉀保鈉作用,長時間大量應(yīng)用時可導(dǎo)致鉀在體內(nèi)潴留而導(dǎo)致高鉀血癥。氨苯蝶啶能抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的分泌,長時間大量應(yīng)用也可引起鉀在體內(nèi)潴留和高鉀血癥。
2.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過多
⑴酸中毒:酸中毒可伴有高鉀血癥,因?yàn)樗嶂卸緯r細(xì)胞外液的H+進(jìn)入細(xì)胞而細(xì)胞內(nèi)的K+釋出至細(xì)胞外。
⑵缺氧:缺氧時細(xì)胞內(nèi)ATP生成不足,細(xì)胞膜上鈉-鉀泵運(yùn)轉(zhuǎn)發(fā)生障礙,故鈉離子潴留于細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入細(xì)胞。
⑶高鉀性周期性麻痹:發(fā)作時細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,是一種家族性疾病。
⑷細(xì)胞和組織的損傷和破壞醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜'集整理。
①血管內(nèi)溶血:重度溶血如血型不合輸血時,紅細(xì)胞的破壞使大量理K+進(jìn)入血漿。此時如腎功能正常,則過多的鉀還可隨尿排出,若伴有腎功能損害,即可發(fā)生明顯的高鉀血癥。
②嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在擠壓綜合征伴有肌肉組織大量損傷時,從損傷組織可釋出大量的K+.特別是擠壓綜合征常伴有急性腎功能衰竭,因而易發(fā)生威脅生命的高鉀血癥。
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