幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是一種能在胃酸環(huán)境下生存的細(xì)菌，它能夠引起慢性活動(dòng)性胃炎，并且與消化性潰瘍的發(fā)生密切相關(guān)。其導(dǎo)致消化性潰瘍的主要機(jī)制包括：
1. 破壞胃黏膜屏障：幽門螺桿菌通過(guò)分泌尿素酶等物質(zhì)中和周圍環(huán)境中的胃酸，為自己創(chuàng)造一個(gè)相對(duì)堿性的生存空間。這些酶還能夠損傷胃黏膜表面的細(xì)胞，破壞了胃黏膜的保護(hù)層，使得胃酸和消化酶更容易侵蝕胃或十二指腸壁。
2. 引發(fā)炎癥反應(yīng)：幽門螺桿菌感染后，會(huì)激活宿主的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生一系列炎性介質(zhì)如白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等，這些物質(zhì)不僅直接損害上皮細(xì)胞，還會(huì)增加血管通透性和黏膜下層水腫，進(jìn)一步削弱了胃黏膜屏障功能。
3. 影響胃酸分泌：長(zhǎng)期的幽門螺桿菌感染可引起高胃泌素血癥，使胃酸分泌增多。過(guò)量的胃酸對(duì)已經(jīng)受損的胃黏膜造成更大的傷害，促進(jìn)潰瘍形成和發(fā)展。
4. 促進(jìn)細(xì)胞凋亡與抑制細(xì)胞增殖：研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌能夠誘導(dǎo)上皮細(xì)胞發(fā)生程序性死亡，并且抑制其再生能力，這在一定程度上阻礙了潰瘍愈合過(guò)程。

綜上所述，幽門螺桿菌通過(guò)多種途徑破壞胃黏膜屏障、引發(fā)炎癥反應(yīng)以及影響胃酸分泌等方式促進(jìn)了消化性潰瘍的發(fā)生。對(duì)于確診為由該菌引起的消化性潰瘍患者來(lái)說(shuō)，根除治療是非常重要的。