風濕熱是一種與A組β-溶血性鏈球菌感染有關(guān)的自身免疫性疾病，其主要免疫反應機制包括以下幾個方面：
1. 交叉抗原反應：A組β-溶血性鏈球菌表面的一些成分（如多糖、蛋白質(zhì)等）在結(jié)構(gòu)上與人體心臟瓣膜、心肌和關(guān)節(jié)組織中的某些分子存在相似之處。當機體感染了這種細菌后，免疫系統(tǒng)會產(chǎn)生針對這些細菌成分的抗體，但這些抗體會誤傷自身的相關(guān)組織，導致炎癥反應。
2. 細胞介導的免疫應答：T淋巴細胞在風濕熱中也發(fā)揮重要作用。特異性識別鏈球菌肽段或自身改變蛋白的CD4 T細胞被激活后，可分泌多種細胞因子如IFN-γ、IL-17等，促進炎癥反應及組織損傷。
3. 自身抗體形成：除了針對外來抗原產(chǎn)生免疫應答外，部分患者體內(nèi)還會出現(xiàn)針對自身正常組織（例如心肌纖維）的特異性IgG類自身抗體。這些自身抗體與靶細胞表面受體結(jié)合后，可激活補體系統(tǒng)或通過Fc受體介導效應引起炎癥反應。
4. 補體系統(tǒng)的活化：上述各種免疫復合物可以激活經(jīng)典途徑或者旁路途徑中的補體成分，產(chǎn)生C3a、C5a等過敏毒素以及膜攻擊復合物（MAC），進一步加重局部組織的損害。

綜上所述，風濕熱的發(fā)生發(fā)展是多種因素共同作用的結(jié)果，其中交叉抗原反應和自身免疫過程尤為關(guān)鍵。