HPV（人乳頭瘤病毒）感染與宮頸上皮內(nèi)瘤變（CIN）的發(fā)生密切相關。當高危型HPV持續(xù)感染時，病毒的DNA可以整合到宿主細胞的基因組中，導致宿主細胞發(fā)生一系列變化。具體來說：
1. HPV病毒攜帶的E6和E7兩種主要致癌蛋白能夠分別與宿主細胞內(nèi)的p53和Rb抑癌基因結(jié)合，并促進它們的降解。正常情況下，p53負責監(jiān)控DNA損傷并啟動修復機制或誘導受損細胞凋亡；而Rb則參與調(diào)控細胞周期，防止異常增殖。這兩種重要蛋白質(zhì)的功能喪失會導致細胞失去正常的生長控制，從而引發(fā)不典型增生。
2. 隨著時間的推移，在持續(xù)高危型HPV感染的作用下，宮頸上皮層中的基底細胞和部分棘層細胞可能出現(xiàn)不同程度的異型性改變，即形成所謂的CIN。根據(jù)病變范圍的不同，CIN被分為三級：CIN1（輕度）、CIN2（中度）以及CIN3（重度）。其中，CIN3已經(jīng)接近于原位癌。
3. 在某些情況下，如果機體免疫系統(tǒng)無法清除病毒或者患者自身存在免疫力低下等情況，則可能導致HPV感染長期持續(xù)，進而增加發(fā)展為更嚴重病變的風險。因此，定期進行宮頸細胞學檢查及早發(fā)現(xiàn)和處理CIN對于預防宮頸癌具有重要意義。

總之，高危型HPV的持續(xù)感染是導致宮頸上皮內(nèi)瘤變的主要原因，而及時有效的干預措施能夠有效降低其進展為宮頸癌的可能性。