膽固醇吸收分子的機制一直是藥學(xué)界關(guān)注的話題，執(zhí)業(yè)藥師藥理學(xué)中也有提及，先做如下介紹：

　　中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所宋保亮研究組發(fā)現(xiàn)了一個名叫NPC1L1的蛋白質(zhì)能在細(xì)胞表面和細(xì)胞內(nèi)循環(huán)轉(zhuǎn)運，將位于細(xì)胞外的膽固醇“運輸”進細(xì)胞，并鑒定出這個過程依賴于細(xì)胞內(nèi)的微絲系統(tǒng)和Clathrin/AP2蛋白復(fù)合體。研究結(jié)果發(fā)表在近日出版的國際著名學(xué)術(shù)刊物《細(xì)胞代謝》雜志上。

　　在臨床上，高膽固醇血癥直接引起動脈粥樣硬化，最終導(dǎo)致冠心病和中風(fēng)等致死、致殘性疾病，闡明膽固醇吸收的分子機制將為防治這類疾病提供重要的基礎(chǔ)。

　　宋保亮研究組進行的膽固醇代謝調(diào)控研究，已經(jīng)取得了包括膽固醇代謝調(diào)控關(guān)鍵蛋白等一系列原創(chuàng)性成果，為研發(fā)具有我國自主知識產(chǎn)權(quán)的降膽固醇新藥奠定了重要基礎(chǔ)。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)|收集整理研究人員還進一步闡明通過抑制NPC1L1蛋白的“發(fā)動”，可抑制細(xì)胞對膽固醇的吸收，即只要抑制NPC1L1蛋白，就能阻止膽固醇進入體內(nèi)，使體內(nèi)已經(jīng)積聚的膽固醇緩慢外排，重新恢復(fù)平衡。