抗心律失常藥的作用機制是執(zhí)業(yè)藥師考試大綱所包含的內(nèi)容，醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)內(nèi)容供大家學習參考。

　　抗心律失常藥的作用機制

　　機制：降低心肌自律性，特別是異位節(jié)律點的自律性；消除折返。

　　1.降低自律性

　　三種機制：

　　①降低4相舒張去極化速度。

　　●快反應(yīng)細胞：心房、傳導組織、房室束和浦肯野纖維等，主要是抑制4相Na+內(nèi)流；

　　●慢反應(yīng)細胞：竇房結(jié)和房室結(jié)等，主要是抑制4相Ca2+內(nèi)流；

　?、诖龠MK+外流，增大最大舒張電位；

　　③提高閾電位。

　　2.減少后除極和觸發(fā)活動

　　減少早后除極：早后除極發(fā)生在動作電位2、3相（鈣內(nèi)流，A）。通過促進或加速復極，或抑制早后除極上升支的內(nèi)向離子流，或提高閾電位水平，或增加外向復極電流以增加最大舒張電位等；

　　減少晚后除極：晚后除極發(fā)生在動作電位4相（鈣超載、鈉內(nèi)流，B）。減少細胞內(nèi)Ca2+的蓄積，鈣通道阻滯藥；抑制一過性Na+內(nèi)流，如鈉通道阻滯藥，利多卡因等。

　　3.改變膜反應(yīng)性、傳導性，延長有效不應(yīng)期，消除折返

　　奎尼丁：減弱膜反應(yīng)性，減慢傳導，使單向傳導阻滯發(fā)展為雙向阻滯，從而消除折返激動。

　　苯妥英鈉：增強膜反應(yīng)性，改善傳導，取消單向阻滯，因而消除折返激動（圖25-2）。

　　奎尼丁、普魯卡因胺、胺碘酮等：延長ERP.

　　利多卡因、苯妥英鈉等藥物：縮短ERP和APD（動作電位時程），APD縮短程度較ERP更顯著，ERP/APD比值增大，有效不應(yīng)期相對延長，有利于減少期前興奮和消除折返。