一、神經調節(jié)

　　(一)心交感神經及其作用

　　心交感神經的節(jié)前神經元位于脊髓第l—5胸段的中間外側柱，其末梢釋放的乙酰膽堿

　　激活節(jié)后神經元膜上的M受體，支配心臟的各個部分。兩側心交感神經對心臟的支配有所差別，支配竇房結的交感纖維主要來自右側心交感神經，支配房室交界的交感纖維主要來自左側心交感神經。在功能上，右側心交感神經興奮時，以引起心率加快的效應為主，而左側心交感神經興奮，則以加強心肌收縮能力的效應為主。

　　心交感神經節(jié)后神經元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體結合，可導致心率加快，房窒交界的傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。這些效應分別稱為正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用。

　　(二)心迷走神經及其作用

　　心迷走神經節(jié)前神經元胞體位于延髓的迷走神經背核和疑核。兩側心迷走神經對心臟的支配也有差別，但不如兩側心交感神經支配的差別顯著。右側迷走神經對竇房結的影響占優(yōu)勢；左側迷走神經對房室交界的作用占優(yōu)勢。

　　心迷走神經節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿，作用于心肌細胞膜的M型膽堿能受體，具有負性變時、變力和變傳導作用。

　　(三)交感縮血管神經纖維

　　縮血管神經纖維都是交感神經纖維，其節(jié)后神經末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素。血管平滑肌細胞有α和β兩類腎上腺素能受體。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結合，可導致血管平滑肌收縮；與β腎上腺素能受體結合，則導致血管平滑肌舒張。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結合的能力較與β受體結合的能力強，故縮血管纖維興奮時引起縮血管效應。

　　皮膚血管中縮血管纖維分布最密，骨骼肌和內臟的血管次之，冠狀血管和腦血管中分布較少。在安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放1~3次／秒的低頻沖動，稱為交感縮血管緊張，這種緊張性活動使血管平滑肌保持一定程度的收縮狀態(tài)。

　　(四)心血管反射

　　心血管反射包括頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射、頸動脈體和主動脈體化學感受性反射和心肺感受器引起的心血管反射等，下面重點介紹頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射(降壓反射)。

　　頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射是調節(jié)血壓相對穩(wěn)定的負反饋機制，當動脈血壓升高時，可反射性引起心率減慢，外周血管阻力降低，使血壓下降；反之，當動脈血壓降低時，可反射性引起心率加快，外周血管阻力增加，使血壓回升。

　　1．動脈壓力感受器：動脈壓力感受器是位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經末梢，該壓力感受器并不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機械牽張的變化。

　　2．傳入神經和中樞聯(lián)系：頸動脈竇壓力感受器的傳入神經纖維組成頸動脈竇神經。竇神經加入舌咽神經，進入延髓。主動脈弓壓力感受器的傳入神經纖維行走于迷走神經干內，然后進入延髓，到達孤束核。

　　3．反射效應：動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過反射使心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應為心率減慢、心輸出量減少、外周血管阻力降低、動脈血壓下降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走緊張減弱，交感緊張加強，于是心率加快、心輸出量增加、外周血管阻力增高、血壓回升。

　　4．壓力感受性反射的生理意義對動脈血壓進行快速調節(jié)的過程中起重要的作用，使動脈血壓不致發(fā)生過大的波動，因此，在生理學中常將動脈壓力感受器的傳入神經稱為緩沖神經。

　　二、體液調節(jié)

　　(一)腎素-血管緊張素系統(tǒng)

　　血管緊張素原在腎素的作用下水解，產生十肽的血管緊張素I；在血漿和組織中，特別是在肺循環(huán)血管內皮表面存在的血管緊張素轉換酶作用下，血管緊張素I水解產生八肽的血管緊張素Ⅱ；后者在血漿和組織中的氨基肽酶A的作用下，生成七肽的血管緊張素Ⅲ。

　　血管緊張素I不具有活性，血管緊張素中最重要的是血管緊張素Ⅱ。當其與受體結合后，可使全身微動脈收縮，動脈血壓升高。血管緊張素Ⅱ是已知的最強的縮血管物質。此外，血管緊張素還可刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮。

　　(二)去甲腎上腺素、腎上腺索

　　腎上腺素和去甲腎上腺素在化學結構上都屬于兒茶酚胺。循環(huán)血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質的分泌。

　　腎上腺素可與α和β兩類腎上腺素能受體亞型結合。在心臟，腎上腺素與β1腎上腺素能受體結合，使心輸出量增加，因此，臨床上常將其作為“強心”的急救藥。在血管中，腎上腺素的作用取決于血管平滑肌上α和β腎上腺素能受體分布的情況。在皮膚、腎、胃腸、血管平滑肌上α1腎上腺素能受體在數(shù)量上占優(yōu)勢，腎上腺素的作用是使這些器官的血管收縮；在骨骼肌和肝的血管中，β2腎上腺素能受體占優(yōu)勢，小劑量的腎上腺素常以興奮β2腎上腺素能受體的效應為主，引起血管舒張，大劑量時也興奮α1腎上腺素能受體，引起血管收縮。

　　去甲腎上腺素主要與α1腎上腺素能受體結合，也可與心肌的β1腎上腺素能受體結合，但和血管平滑肌的β2腎上腺素能受體結合的能力較弱。靜脈注射去甲腎上腺素，可使全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高，臨床上常用去甲腎上腺素作為升壓藥。由于血壓升高又可使壓力感受性反射活動加強，壓力感受性反射對心臟的效應超過去甲腎上腺素對心臟的直接效應。故心率減慢。