「概述」

　　過敏性休克（anaphylaxis，anaphylacticshock）是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體后，通過免疫機制在短時間內發(fā)生的一種強烈的多臟器累及癥群。過敏性休克的表現(xiàn)與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發(fā)生且很劇烈，若不及時處理，?？晌＜吧?。

　　「治療措施」

　　必須當機立斷，不失時機地積極處理。①立即停止進入并移支可疑的過敏原、或致病藥物。結扎注射或蟲咬部位以上的肢體以減緩吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%腎上腺素2～5ml封閉注射。②立即給0.1%腎上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，緊接著作靜脈穿刺注入0.1～0.2ml，繼以5%葡萄糖液滴注，維持靜脈給藥暢通。腎上腺素能通過β受體效應使支氣管痙攣快速舒張，通過α受體效應使外周小血管收縮。它還能對抗部分Ⅰ型變態(tài)反應的介質釋放，因此是救治本癥的首選藥物，在病程中可重復應用數(shù)次。一般經過1～2次腎上腺素注射，多數(shù)病人休克癥狀在半小時內均可逐漸恢復。反之，若休克持續(xù)不見好轉，乃屬嚴重病例，應及早靜脈注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氫化考的松200～400mg.也可酌情選用一批藥效較持久，副作用較小抗休克藥物 如去甲腎上腺素、阿拉明（間羥胺）等。同時給予血管活性藥物，并及時補充血容量，首劑補液500ml可快速滴入，成人首日補液量一般可達400ml.③抗過敏及其對癥處理，常用的是撲爾敏10mg或異丙嗪25～50mg，肌肉注射，平臥、吸氧，保持呼吸道暢通。

　　由于處于過敏休克疾患時，病人的過敏閾值甚低，可能使一些原來不過敏的藥物轉為過敏原。故治療本癥用藥切忌過多過濫。

　　「病因學」

　　作為過敏原引起本病的抗原性物質有：

　?。ㄒ唬┊惙N（性）蛋白內泌素（胰島素、加壓素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（豬草、樹、草），食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白），職業(yè)性接觸的蛋白質（橡膠產品），蜂類毒素。

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　?。ㄈ┰S多常用藥物例如抗生素（青霉素、頭孢霉素、兩性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉藥（普魯卡因、利多卡因），維生素（硫胺、葉酸），醫(yī)學教、育網收集，整理診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞），職業(yè)性接觸的化學制劑（乙烯氧化物）。

　　絕大多數(shù)過敏性休克是典型的Ⅰ型變態(tài)反應在全身多器官，尤其是循環(huán)系的表現(xiàn)。外界的抗原物性物質（某些藥物是不全抗原，但進入人體后有與蛋白質結合成全抗原）進入體內能刺激免疫系統(tǒng)產生相應的抗體，其中IgE的產量，因體質不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質，能與皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細胞”結合。以后當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時，就能激發(fā)引起廣泛的第Ⅰ型變態(tài)反應，其過程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現(xiàn)的直接原因。

　　在輸血、血漿或免疫球蛋白的過程中，偶然也可見到速發(fā)型的過敏性休克，它們的病因有三：①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的藥物（如青霉素G）起反應。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血制品后，可產生抗IgA的IgG類抗體。當再次注射含IgA的制品時，有可能發(fā)生IgA-抗IgA抗體免疫復合物，發(fā)生Ⅲ型變態(tài)反應引起的過敏性休克。③用于靜脈滴注的丙種球蛋白（丙球）制劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補體，產生C3a、C4a、C5a等過敏毒素；繼而活化肥大的細胞，產生過敏性休克。少數(shù)病人在應用藥物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線造影劑或抗生素（如多粘菌素B）后，主要通過致肥大細胞脫顆粒作用，也會發(fā)生過敏性休克的臨床表現(xiàn)。晚近，人們將不存在過敏原與抗體反應的，即通過非免疫機制而發(fā)生的過敏性休克癥狀與體征稱之為過敏樣反應（anaphylactoidreaction）。

　　「病理改變」

　　因本病而猝死的主要病理表現(xiàn)有：急性肺瘀血與過度充氣、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。鏡下可見氣道粘膜下極度水腫，小氣道內分泌物增加，支氣管及肺間質內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。少數(shù)病例還可有消化道出血等。