已發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞MHC～Ⅰ類分子表達缺陷或降低，同時可異常表達非經(jīng)典MHC～Ⅰ類分子（如HLA～G、HLA～E等）。經(jīng)典MHC～Ⅰ類分子缺失可致抗原提呈障礙，影響腫瘤特異性CTL活化和抗腫瘤效應(yīng)；NK細胞表面KIR識別腫瘤細胞表面異常表達的非經(jīng)典MHC～Ⅰ類分子醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理，從而啟動抑制性信號，抑制NK細胞的胞毒作用。