強(qiáng)心甙藥理作用：

1.正性肌力作用（positiveinotropic action）即加強(qiáng)心肌收縮性，這是選擇性對(duì)心肌細(xì)胞的作用，可見(jiàn)于離體乳頭狀肌及體外培養(yǎng)細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中，這一作用是劑量依賴性的，對(duì)心房和心室，對(duì)正常心和已衰心都有效。

正性肌力作用表現(xiàn)為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高，使心肌收縮有力而敏捷。這樣，在前后負(fù)荷不變的條件下，心每搏作功增加，搏出量增加。

從心動(dòng)周期中左心室壓力與容積的關(guān)系看，也能證實(shí)這一作用，衰竭心的壓力容積環(huán)明顯右移上移，說(shuō)明其收縮末和舒張末容積都增大，等容收縮時(shí)壓力發(fā)展較慢，搏出量減少。醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理給予強(qiáng)心甙后則見(jiàn)壓力積環(huán)左移下移，舒張期壓力與容積都下降，搏出量增加。

強(qiáng)心甙對(duì)正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。因?yàn)閺?qiáng)心甙對(duì)正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。然而在CHF患者中，通過(guò)反射作用，強(qiáng)心甙已降低了交感神經(jīng)活性，因而這一收縮血管作用難以發(fā)揮，使搏出量得以增加。

強(qiáng)心甙對(duì)心肌氧耗量的影響也隨心功能狀態(tài)而異。對(duì)正常心因加強(qiáng)收縮性而增加氧耗量，對(duì)CHF患者，因心臟原已肥厚，室壁張力也已提高，需有較多氧耗以維持較高的室壁張力。強(qiáng)心甙的正性肌力作用能使心體積縮小，室壁張力下降，乃使這部分氧耗降低，降低部分常超過(guò)收縮性增加所致的氧耗增加部分，因此總的氧耗有所降低。

2.負(fù)性頻率作用（negativechronotropic action）即減慢竇性頻率，對(duì)CHF而竇律較快者尤為明顯。這一作用由強(qiáng)心甙增強(qiáng)迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)所引起，也有交感神經(jīng)活性反射性降低的因素參與。這主要是增敏竇弓壓力感受器的結(jié)果。因CHF時(shí)感受器細(xì)胞Na+-K+ -ATP酶活性增高，使胞內(nèi)多K+，呈超極化，細(xì)胞敏感性降低，竇弓反射失靈，乃使交感神經(jīng)及RAAS功能提高。強(qiáng)心甙直接抑制感受器Na+-K+ -ATP酶，敏化感受器，恢復(fù)竇弓反射。得以增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性，并降低交感神經(jīng)活性。

減慢竇性頻率對(duì)CHF患者是有利的，它使心有較好休息、獲得較多的冠狀動(dòng)脈血液供應(yīng)，又使靜脈回心血量更充分而能搏出更多血液。但減慢竇性頻率并非強(qiáng)心甙取得療效的必要條件，臨床上常在心率減慢之前或心率并不減慢的情況下，見(jiàn)到強(qiáng)心甙的治療效果，如水腫減輕及呼吸急促的緩解等。