脂肪變性大多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心等，尤以肝最為常見，因為肝是脂肪代謝的重要場所。

（1）肝脂肪變性：

肝細胞即能由血液吸收脂肪酸并將其酯化，又能由碳水化合物新合成脂肪酸。這種吸收的或新合成的脂肪酸僅少部分被肝細胞作為能源加以利用；大部分則以酯的形式與蛋白質(zhì)相結合，形成前β脂蛋白，輸入血液，然后或在脂庫中貯存，或供其他組織利用；還有一小部分磷脂及其他類脂則與蛋白質(zhì)、碳水化合物等結合，形成細胞的結構成分，即成為結構脂肪。因此，上述過程中的任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙便能導致肝細胞的脂肪變性；①脂蛋白合成障礙，以致不能將脂肪運輸出去，造成脂肪在肝細胞內(nèi)堆積。這常系由于合成脂蛋白的原料如磷脂或組成磷脂的膽堿等物質(zhì)缺乏，或由于化學毒物（如酒精、四氯化碳）或其他毒素（如霉菌毒素）破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結構或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及組成脂蛋白的磷脂、蛋白質(zhì)等的合成發(fā)生障礙所致。②中性脂肪合成過多。這往往是由于饑餓或某些疾病（如消化道疾?。┰斐绅囸I狀態(tài)，或糖尿病患者對糖的利用障礙時，從脂庫動員出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式進入肝，致肝合成脂肪增多，超過了肝將其氧化利用和合成脂蛋白輸送出去的能力，于是導致脂肪在肝內(nèi)的蓄積。③脂肪酸的氧化障礙，使細胞對脂肪的利用下降。例如白喉外毒素等能干擾脂肪酸的氧化過程，而缺氧即影響脂蛋白的合成，又影響脂肪酸的氧化?？傊?，肝細胞的脂肪變性乃上述某一因素或幾種因素綜合利用的結果。

形態(tài)學：輕度肝脂肪變性時，肝肉眼觀可無明顯改變，或僅輕微黃染。如脂仿變性比較顯著和廣泛，則肝增大，色變黃，觸之質(zhì)如泥塊并有油膩感。鏡下，肝細胞內(nèi)的脂肪空泡較小，起初多見于核的周圍，以后變大，較密集散布于整個胞漿中，嚴重時可融合為一個大空泡，將細胞核擠向胞膜下，狀似脂肪細胞。脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有一定的關系，例如肝淤血時，小葉中央?yún)^(qū)缺氧較重，故脂肪變性首先在此處發(fā)生醫(yī)學/教育網(wǎng)。但長期淤血后，小葉中央?yún)^(qū)的肝細胞大多萎縮、變性或消失，于是小葉周邊區(qū)肝細胞也因缺氧而發(fā)生脂肪變性。磷中毒時，肝細胞脂肪變性則主要發(fā)生于小葉周邊區(qū)，這可能是由于此區(qū)肝細胞對磷中毒更為敏感的緣故。

（2）心肌脂肪變性：

心肌在正常情況下可含有少數(shù)脂滴，脂肪變性時脂滴明顯增多。鏡下，脂肪空泡較細小，呈串珠狀成排排列，主要位于肌纖維Z帶附近和線粒體分布區(qū)。常為貧血和中毒的結果。在嚴重貧血時，可見心膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)成排的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列，狀若虎皮斑紋，故有“虎斑心”之稱。嚴重感染、白喉外毒素以及其他毒物（如磷、砷、氯仿等）也能引起心肌的彌漫性脂肪變。肉眼觀，心肌均勻變濁，略呈黃白色。但通常心功能并不受明顯影響。顯著的心肌脂肪變性如今并不常見。

（3）腎脂肪變性：

在嚴重貧血、缺氧和中毒過程中，或腎小球毛細血管通透性升高時，腎小管特別是近曲小管的上皮細胞可吸收漏出的脂蛋白而導致脂肪變性。脂滴起初多位于細胞基底部。肉眼觀，腎稍腫大，切面上可見皮質(zhì)增厚，略呈淺黃色。