外科主治醫(yī)師考試《答疑周刊》2014年第5期：

1. 女，23歲，甲狀腺腺瘤術后3天出現切口輕微紅腫，無滲出，T正常，WBC正常，考慮切口紅腫的原因哪種可能性較大

A.感染

B.正常的組織反應

C.患者體質敏感

D.線結反應

E.脂肪液化

【正確答案】B

【正確解析】剛剛手術患者切口附近有少許紅腫但體溫和血象檢查沒問題是正常的。感染常見的是紅腫熱痛，患者體質敏感可能傷口會表現的紅腫更明顯易形成瘢痕等，線結反應指，具有敏感體質的人，手術后對縫合線產生的排斥反應。具體表現為，在傷口無污染，體內傷口處無炎灶的情況下，傷口不能愈合，發(fā)生紅腫等類似傷口發(fā)炎的情況。脂肪液化。(1)多發(fā)生在術后5～7d，大部分病人除訴切口有較多滲液外，無其它自覺癥狀；部分病人于常規(guī)檢查切口時發(fā)現敷料上有黃色滲液，按壓切口皮下有較多滲液。(2)切口愈合不良，皮下組織游離，滲液中可見飄浮的脂肪滴。(3)切口無紅腫及壓痛，切口邊緣及皮下組織無壞死征象。(4)滲出液涂片鏡檢可見大量脂肪滴，連續(xù)3次培養(yǎng)無細菌生長。

2.關于ARDS的病理改變，下列哪項描述是正確的

A．肺間質水腫和肺泡滲出

B．肺泡有玻璃樣物質形成和肺泡萎縮

C．血氣胸

D．小片肺不張并發(fā)感染

E．肺微血管栓塞

【正確答案】B

【正確解析】ARDS病理生理改變主要有肺微循環(huán)障礙和呼吸功能改變兩方面:

一、肺循環(huán)的改變:

1.肺毛細血管通透性增加:為肺毛細血管內皮細胞損傷的結果。由于通透性增加,血管內液體外逸增多,淋巴引流又不能相應提高,結果液體滯留導致間質和肺泡水腫。此外,蛋白漏出使間質液體的蛋白含量增加,血管內血漿膠體滲透壓降低,使間質水腫更加嚴重。

2.肺內分流和靜脈血摻雜增加:缺氧時血流增速,血液流經肺泡周圍毛細血管的時間較正?？s短;同時由于肺泡毛細血管膜增厚,氣體交換達到平衡的時間較正確延長。因此,流經肺泡毛細血管的靜脈血不能得到充分氧合,使一定數量的混合靜脈血返回左心。此外,ARDS時由于通氣/血流比例(Ｖ/Ｑ)失調,一部分肺泡萎陷無通氣或通氣減少,流經這些肺泡的靜脈血得不到充分氧合而回到左心,使分流量增加達30%(正常<3%)。

二．呼吸功能的改變:

1.肺泡毛細血管彌散功能降低,氧交換障礙:正常時肺泡毛細血管膜平均厚度僅為07μm。ARDS時由于間質、肺泡水腫,肺泡上皮增生、肥厚和肺泡透明膜形成,肺泡與毛細血管間的氣體交換障礙,引起低氧血癥。

2.功能殘氣量(FRC)降低,原因有:血管旁間質水腫使正常間質負壓降低或消失,從而增加小氣道陷閉的傾向,引起肺不張;肺泡表面活性物質減少,活性降低,導致肺泡縮小或陷閉;肺充血水腫使肺含量減少。

3.肺順應性降低:由于FRC降低,肺間質或肺泡充血、水腫以及表面活性物質減少等原因,肺順應性降低。呼吸運動需氧量急增,呼吸淺速,潮氣量減少,有效肺泡通氣量降低,使缺氧加劇。

3.患者，女性，53歲，因手術后出現休克，血壓低，脈搏130／min，尿量20ml／h，選用哪種血管活性藥物最適宜

A.多巴胺

B.去甲腎上腺素

C.異丙腎上腺素

D.腎上腺素

E.去氧腎上腺索（新福林）

【正確答案】A

【正確解析】多巴胺主要激動α、β1和外周的多巴胺受體。適用于各種類型休克，包括中毒性休克、心原性休克、出血性休克、中樞性休克、特別對伴有腎功能不全、心輸出量降低、周圍血管阻力增高而已補足血容量的病人更有意義。

去甲腎上腺素對α受體具有強大激動作用，對心臟β1受體作用較弱，對β2受體幾無作用。適用休克，上消化道出血。

異丙腎上腺素主要激動β受體，對α受體幾乎無作用。異丙腎上腺素用途：心跳驟停，中、重度房室傳導阻滯，急性支氣管哮喘和抗休克，用于血容量已補足但心排出量仍減少而外周阻力增加的患者。

腎上腺素腎上腺素主要激動α和β受體。用于心臟驟停，過敏性疾病，與局麻藥配伍及局部止血。去氧腎上腺素（苯腎上腺素）：α1受體激動藥，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血壓。速效短效擴瞳藥。

4.創(chuàng)傷后發(fā)生MODS，最早及最常受累的臟器是

A.肝

B.腎

C.肺

D.心

E.胃腸

【正確答案】C

【正確解析】MODS受累系統(tǒng)器官包括:

肺臟：在MODS發(fā)展過程中，系統(tǒng)或器官功能障礙的順序常表現出相對的規(guī)律性，肺往往是臨床觀察到的衰竭發(fā)生率最高，發(fā)生最早的器官，這可能與肺本身的解剖學特點，易受各種致病因素打擊以及便于觀察和監(jiān)測等因素有關，肺內皮細胞豐富，細胞損傷迅速導致血管收縮及毛細血管通透性增加，發(fā)生肺水腫，MODS常首先表現為急性肺功能衰竭，出現進行性低氧血癥和呼吸窘迫為特征的綜合征，即ARDS，其病理基礎主要是肺泡膜完整性破壞，引起肺表面活性物質減少，肺順應性降低，肺不張，頑固性低氧血癥削弱氧轉運，提供肺感染的土壤.肺臟不僅是氣體交換的器官，而且是一些激素和介質產生和滅活的場所，因此肺功能障礙不僅導致全身器官氧輸送減少，組織細胞氧代謝障礙，而且可能造成血循環(huán)中某些介質如激肽，5-羥色胺和血管緊張素等含量的改變。

腎臟：MODS中，腎功能障礙或腎衰常常是晚期表現，是由于低灌注，免疫介質，抗體，血管加壓藥使用，以及免疫復合物沉積引起的急性腎小管功能不良，表現少尿或無尿，代謝產物潴留，電解質平衡紊亂及化學解毒作用減弱。

5.創(chuàng)傷性炎癥的有關介質中，引起血管收縮和血小板聚集的是

A.前列腺素E2（PCE2）

B.依前列醇（PG1）

C.血栓素A2（AXA2）

D.前列腺素A（PGA）

E.組胺

【正確答案】C

【正確解析】前列腺素E2會進入下丘腦，在下丘腦內引起高燒、無食欲、頭昏和頭疼等癥狀。因為下丘腦區(qū)域的基本功能主要控制人的吃喝和體溫等。

依前列醇在正常生理條件下，它能阻止血小板粘連于正常血管壁，保證血流通暢，但在損傷時，主要在血小板中形成的凝血惡烷即逆轉其作用。

血栓素A2引起血管收縮和血小板聚集。

前列腺素A具有擴張血管、降低血液黏度，降血壓、減少外周血管阻力，增加冠狀動脈血流量，預防血栓形成的作用。

組胺是一種強烈的血管舒張劑，并能增加毛細血管的通透性。可引起血壓下降和局部水腫。組胺的釋放與過敏反應癥狀密切相關。組胺可刺激胃蛋白酶和胃酸的分泌，所以常用它作胃分泌功能的研究。

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