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吸入性肺炎是由什么原因引起的?

  臨床上吸入胃內(nèi)容物,由于胃酸引起的肺炎較吸入碳?xì)浠衔镆后w為多見(jiàn),且更為重要。煤油、汽油、干洗劑、傢具上光劑等有時(shí)可誤吸,多見(jiàn)于兒童。正常人由于喉保護(hù)性反射和吞咽的協(xié)同作用,一般食物和異物不易進(jìn)入下呼吸道,即使誤吸少量液體,亦可通過(guò)咳嗽排出。在神志不清時(shí)如全身麻醉、腦血管意外、癲癇發(fā)作、酒精中毒、麻醉過(guò)量或服鎮(zhèn)靜劑后,防御功能減弱或消失,異物即可吸入氣管;食管病變?nèi)缡彻苁яY緩癥、食管上段癌腫、Zenker食管憩室,食管下咽不能全部入胃、反流入氣管;各種原因引起的氣管食管瘺,食物可經(jīng)食管直接進(jìn)入氣管內(nèi);醫(yī)源性因素如胃管刺激咽部引起嘔吐;氣管插管或氣管切開(kāi)影響喉功能,抑制正常咽部運(yùn)動(dòng),可將嘔吐物吸入氣道。老年人反應(yīng)性差更易發(fā)生吸入性肺炎。

  胃容物吸入后,由于胃酸的刺激,產(chǎn)生急性肺部炎癥反應(yīng),其嚴(yán)重程度與胃液中鹽酸濃度、吸入量以及在肺內(nèi)的分布情況有關(guān)。吸入胃酸的pH≤2.5時(shí),吸入量25ml即能引起嚴(yán)重的肺組織損傷。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證實(shí),醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理吸入pH<1.5的液體3ml/kg體重時(shí)可致死。吸入液的分布范圍越廣泛,損害越嚴(yán)重。

  吸入胃容物后,胃酸可立即引起氣道和肺部化學(xué)性灼傷。刺激支氣管引起管壁強(qiáng)烈痙攣,隨后產(chǎn)生支氣管上皮的急性炎癥反應(yīng)和支氣管周圍炎性浸潤(rùn)。進(jìn)入肺泡的胃液迅速擴(kuò)散至肺組織,引起現(xiàn)泡上皮細(xì)胞破壞、變性、醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理并累及毛細(xì)血管壁、使血管壁通透性增加,血管內(nèi)液體滲出,引起水腫及出血性肺炎。同時(shí)由于肺泡毛細(xì)血管膜的破壞,形成間質(zhì)性肺水腫。數(shù)日后肺泡內(nèi)水腫和出血逐漸吸收,并被透明膜所代替。久之可形成肺纖維化。吸入食物或異物時(shí)若將咽部寄居菌帶入肺內(nèi),可導(dǎo)致以厭氣菌為主的繼發(fā)性細(xì)菌感染,形成肺膿腫。肺水腫使肺組織彈性減弱、順應(yīng)性降低、肺容量減少,加之肺泡表面活性物質(zhì)減少,使小氣道閉合,肺泡萎陷引起微肺不張,均可產(chǎn)生通氣不足、通氣/血流比例失調(diào)和靜動(dòng)脈血分流增加,導(dǎo)致低氧血癥或伴代謝性酸中毒。血管內(nèi)液大量滲出或反向性血管擴(kuò)張,可產(chǎn)生低血壓。碳?xì)浠衔镂氲牟±磉^(guò)程與胃酸吸入相仿,因其表面張力低,吸入后可立即在肺部大面積擴(kuò)散,并使表面活性物質(zhì)失活,而易產(chǎn)生肺不張、肺水種,導(dǎo)致嚴(yán)重低氧血癥。

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