骨骼肌松弛藥簡稱肌松劑，為作用于神經(jīng)肌肉接頭使骨骼肌完全松弛以便于進行外科手術(shù)的一類藥物。肌松藥最早應(yīng)用于臨床始于1942年，當時應(yīng)用的筒箭毒堿（tubocurarine）是由植物中提取的天然生物堿，其后有許多應(yīng)用于臨床的均是半合成的或完全合成的肌松藥。醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理了骨骼肌松弛藥內(nèi)容供大家參考，助大家順利通過初級藥士考試。

　　本類藥物按其作用方式不同，一般可分為去極化和非去極化兩型。有些藥物兼有此兩型的藥理作用。

　　（1）非去極化型：神經(jīng)和肌纖維在靜止狀態(tài)時，其膜內(nèi)呈負電位，膜外呈正電位，膜內(nèi)外有一定的電位差，稱為“極化狀態(tài)”。當正常神經(jīng)沖動到達神經(jīng)肌肉接頭使神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿時，后者與運動終板膜上的膽堿受體結(jié)合，促使膜對某些離子的通透性改變，使膜內(nèi)外的電位差呈一時性消失，引起“去極化”，從而產(chǎn)生動作電位，導致肌肉收縮。屬于非去極化型的筒箭毒堿、漢肌松等，能競占膜上的膽堿受體，阻斷乙酰膽堿的去極化作用，而其本身并不產(chǎn)生去極化作用，結(jié)果使骨骼肌松弛。本型肌松劑的作用，可為抗膽堿酯酶藥新斯的明所對抗（因新斯的明能拮抗膽堿酯酶而使神經(jīng)肌肉接頭的乙酰膽堿濃度增高，從而減弱肌松劑的競爭作用）。

　　（2）去極化型：如琥珀膽堿，亦能與終板膜的膽堿受體結(jié)合，產(chǎn)生去極化狀態(tài)，且會極化作用較乙酰膽堿持久，導致終極對乙酰膽堿的反應(yīng)性降低，因而亦產(chǎn)生肌肉松弛。新斯的明不但不能對抗本型肌松劑的作用，甚至加劇之。