武漢大學(xué)校生命科學(xué)學(xué)院院長(zhǎng)舒紅兵教授領(lǐng)導(dǎo)的研究組在細(xì)胞抗病毒天然免疫領(lǐng)域再次取得重大突破。該研究成果發(fā)表在免疫學(xué)領(lǐng)域權(quán)威刊物、《細(xì)胞》（Cell）雜志子刊《免疫》（Immunity）。這是繼2008年9月該研究組在Immunity發(fā)表論文后，該刊物發(fā)表的第二篇研究論文。據(jù)介紹，Immunity雜志自1994年創(chuàng)刊以來(lái)，共發(fā)表了3篇由我國(guó)完成的工作，其中2篇由舒紅兵研究組完成。

　　天然免疫是細(xì)胞和機(jī)體天然存在的非特異性或廣譜的抗病原微生物的功能，是機(jī)體抵抗病原微生物的第一道防線?？共《咎烊幻庖咦钪匾姆绞街皇峭ㄟ^(guò)I型干擾素來(lái)介導(dǎo)的。病毒感染細(xì)胞后，誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生具有抗病毒功能的I型干擾素。

　　2005年，舒紅兵研究組及其他3個(gè)實(shí)驗(yàn)室各自獨(dú)立發(fā)現(xiàn)了一個(gè)在病毒醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理感染誘導(dǎo)I型干擾素表達(dá)的信號(hào)傳導(dǎo)中不可缺少的蛋白，并被分別命名為VISA、MAVS、IPS-1和Cardif.該項(xiàng)成果被認(rèn)為是細(xì)胞抗病毒天然免疫領(lǐng)域中一項(xiàng)路標(biāo)式的發(fā)現(xiàn)，以及2005年細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)領(lǐng)域最重要的發(fā)現(xiàn)之一。舒紅兵研究組的相關(guān)論文在《分子細(xì)胞》（Molecular Cell）發(fā)表后，在3年多的時(shí)間里已被SCI他引250多次。

　　2008年9月，舒紅兵研究組用表達(dá)克隆的方法發(fā)現(xiàn)了一個(gè)與VISA相互作用、共同定位于線粒體外膜并在病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素的信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程中具有關(guān)鍵作用的新接頭蛋白MITA，相關(guān)論文以“Feature Article”形式發(fā)表在Immunity.該雜志同期配發(fā)專門評(píng)論文章，認(rèn)為“該項(xiàng)研究填補(bǔ)了病毒核酸信號(hào)傳導(dǎo)中的一項(xiàng)空白，并推動(dòng)了對(duì)細(xì)胞抗病毒天然免疫的了解”。同時(shí)，還被論文評(píng)估機(jī)構(gòu)Faculty of 1000 Biology推薦為“必讀”論文，被《自然-中國(guó)》選為亮點(diǎn)論文。

　　“機(jī)體對(duì)病毒等的免疫反應(yīng)如果不被適當(dāng)控制，就會(huì)引起免疫損傷和疾病。”為了探尋細(xì)胞抗病毒天然免疫的調(diào)控機(jī)理，在這項(xiàng)最新研究中，舒紅兵研究組通過(guò)酵母雙雜交的方法篩選與MITA相互作用的蛋白，發(fā)現(xiàn)了定位于線粒體的E3泛素連接酶RNF5.進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)表明，病毒感染細(xì)胞后，RNF5在線粒體外膜上泛素化修飾MITA并引起該蛋白降解，從而抑制了病毒感染誘導(dǎo)的I型干擾素表達(dá)以及細(xì)胞抗病毒天然免疫反應(yīng)。舒紅兵研究組的這項(xiàng)最新研究成果為了解抗病毒天然免疫的精細(xì)調(diào)控機(jī)制提供了新線索。