摘 要：目的初步探討過(guò)氧化物酶增殖活化受體-γ（PPAR-γ）激動(dòng)劑吡格列酮對(duì)哮喘模型TH1/TH2細(xì)胞因子表達(dá)的影響及其機(jī)制。

　　方法 18只BALB/c小鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、哮喘組和藥物組，每組各6只。采用Western blot方法檢測(cè)各組小鼠肺組織T-bet和GATA3的表達(dá)，同時(shí)運(yùn)用流式細(xì)胞儀檢測(cè)小鼠脾細(xì)胞胞內(nèi)細(xì)胞因子白細(xì)胞介素4（IL-4）和干擾素-γ（IFN-γ）的表達(dá)。

　　結(jié)果 哮喘組肺組織T-bet的表達(dá)與正常對(duì)照相比顯著升高（P＜0.01），GATA3無(wú)顯著變化（P＞0.05）；經(jīng)吡格列酮治療的小鼠肺組織T-bet的表達(dá)與哮喘鼠比顯著增高（P＜0.01），而GATA3無(wú)顯著變化（P＜0.05）。哮喘鼠T細(xì)胞內(nèi)IL-4/IFN-γ比值與正常組相比明顯升高（P＜0.01）；經(jīng)吡格列酮治療后細(xì)胞內(nèi)IL-4/IFN-γ比值明顯降低（P＜0.01）。

　　結(jié)論 PPAR-γ激動(dòng)劑吡格列酮可能通過(guò)參與調(diào)控TH1細(xì)胞轉(zhuǎn)化過(guò)程中重要轉(zhuǎn)錄因子T-bet的表達(dá)，改變IL-4/IFN-γ比值，從而改善相應(yīng)的炎性癥狀，PPAR-γ可能成為哮喘治療的新靶點(diǎn)。