休克時，因動脈壓過低致腦血流量降低。腦內(nèi)小動脈的平滑肌的舒縮，受著血液二氧化碳分壓和酸鹼度變化的影響。當二氧化碳分壓升高或酸鹼度值降低時，腦血流量增加。然而，這種調(diào)節(jié)機能要有一定的心排出量和平均動脈壓才能起作用。因此，持續(xù)性低血壓中引起腦的血液灌流不足，使毛細血管周圍膠質(zhì)細胞腫脹，同時由于毛細血管通透性升高，血漿外滲至腦細胞間隙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高。

　　感染性休克的病理生理變化，一般認為和低血容量休克基本相同，但由于感染和細菌毒素等作用，機體的細胞損害常很早發(fā)生，不能利用氧，以致動靜脈氧差縮小。此外，感染性休克的微循環(huán)的不同階段常同時存在，并且很快即進入彌散性血管內(nèi)凝血階段；不象低血容量性休克的循環(huán)具有收縮期、擴張期、彌散性血管內(nèi)凝血和內(nèi)臟官功能衰竭等典型經(jīng)過。動一靜脈氧差縮小的另一原因是毛細血管前的動脈短路大量開放。因此，感染性休克的微循環(huán)變化和內(nèi)臟繼發(fā)損害比較嚴重。

　　從血液動力學改變看，感染性休克可表現(xiàn)為低排高阻型和高排低阻型兩種。①低排高阻型往往發(fā)生在已有液體丟失，血容量較欠缺，繼發(fā)感染的病員中。細菌內(nèi)毒素直接作用于交感神經(jīng)末稍，釋放大量兒茶酚胺；內(nèi)毒素又可破壞血小板和白細胞等，釋放5－羥色胺、組織胺、緩激肽等，使肺等臟器小靜脈收縮，返回左心的血量減少和動脈壓下降；感染灶的毛細血管通透性增加，血漿滲入組織間隙，也可使血容量進一步減少，引起休克。這種高阻力型休克的特征周圍血管阻力增加而心排出量降低。②與此相反，高排低阻型休克是因感染灶釋放出某些擴血管物質(zhì)，而使微循環(huán)擴張，外周阻力降低，血容量相對不足，機體代償性地增加心排出量，以維持組織的血液灌流，其特征是周圍血管阻力降低，心排出量增加。革蘭氏陰性細菌感染可引起低排高阻型或高排低阻型休克，但以低排高阻型休克為多，醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理革蘭氏陽性細菌則引起高阻型休克居多。