急性胰腺炎是胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、出血、水腫甚至壞死的炎癥反應(yīng)，可由多種病因?qū)е?。臨床以急性上腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐和血胰酶增高等為特點(diǎn)。輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預(yù)后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎（MAP）。少數(shù)出現(xiàn)胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎（SAP）。

　　急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。上述各種病因雖然致病途徑不同，但有共同的發(fā)病過程，即胰腺自身消化的理論。正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式；一種是有生物活性的酶如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等；另一種是以前體或酶原形式存在的無活性的酶，如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、糜蛋白酶原、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。在正常情況下，胰酶絕大多數(shù)是無活性的酶原，酶原顆粒與細(xì)胞質(zhì)是隔離的，并且胰腺腺泡的胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物質(zhì)，滅活少量的有生物活性或提前激活的酶。構(gòu)成胰腺避免自身性消化的生理性防御屏障。正常情況下，當(dāng)胰液進(jìn)入十二指腸后，在腸激酶作用下，首先胰蛋白酶原被激活。形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各種無活性的胰消化酶原被激活為有活性的消化酶，對(duì)食物進(jìn)行消化。與自身消化理論相關(guān)的機(jī)制：①各種病因?qū)е乱认傧倥輧?nèi)無活性的酶原激活，發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應(yīng)；②胰腺導(dǎo)管通透性增加，使有生物活性的胰酶滲入胰腺組織，加重胰腺醫(yī).學(xué)教育網(wǎng)搜集整理炎癥。兩者在急性胰腺炎發(fā)病中可能為序貫作用。

　　各種消化酶原激活后，起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、彈性蛋白酶和脂肪酶、激肽釋放酶或胰舒血管素。磷脂酶A2在小量膽酸參與下分解細(xì)胞膜的磷脂，產(chǎn)生溶血腦磷脂和溶血磷脂酰膽堿，其細(xì)胞毒作用引起胰實(shí)質(zhì)凝固性壞死、溶血及脂肪組織壞死。激肽釋放酶使激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る?，使血管舒張和通透性增加，引起休克和水腫。彈性蛋白酶可溶解血管彈性纖維引起血栓形成和出血。脂肪酶參與胰腺及周圍組織脂肪壞死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺實(shí)質(zhì)及鄰近組織的損傷和壞死，細(xì)胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出，形成惡性循環(huán)。壞死的產(chǎn)物、胰腺消化酶和胰腺炎癥又可通過血液循環(huán)和淋巴管途徑，輸送到全身。引起多臟器損害，成為急性胰腺炎的多種并發(fā)癥。

　　研究發(fā)現(xiàn)急性胰腺炎發(fā)生時(shí)，胰腺組織的損傷過程中產(chǎn)生一系列炎性介質(zhì)，如氧自由基、前列腺素、血小板活化因子、白細(xì)胞三烯等起著重要介導(dǎo)作用，這些炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)如血栓素（TXA0、一氧化氮（N0）等還導(dǎo)致胰腺血液循環(huán)障礙，加重急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展。