系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一自身免疫病，血清中出現(xiàn)多種自身抗體和大量免疫復合物，造成組織損傷，臨床可以出現(xiàn)各個系統(tǒng)和臟器損害的癥狀。

　　病因和發(fā)病機制如下：

　　病因和發(fā)病機制目前仍未完全清楚，研究提示與遺傳、性激素、環(huán)境等多種因素有關。機體在內(nèi)外因素作用下，喪失了正常的免疫耐受，致淋巴細胞不能正確識別自身組織，從而產(chǎn)生自身免疫反應。突出表現(xiàn)為B細胞高度活化，產(chǎn)生許多針對自身組織包括細胞核及各種核成分、細胞膜、細胞漿和各種組織成分的自身抗體，其對SLE的發(fā)病、診斷和病情都起了關鍵作用。

　　許多自身抗體都有明確致病作用，如ANA中的抗雙鏈DNA抗體與腎小球DNA結(jié)合后形成原位免疫復合物，固定并活化補體，釋放趨化因子吸引中性粒細胞，后者脫顆粒釋放炎性介質(zhì)；抗DNA抗體也可與循環(huán)中相應抗原結(jié)合醫(yī)學教育`網(wǎng)搜集整理成免疫復合物后，沉積于腎小球，兩者均可導致腎小球腎炎。免疫復合物也可沉積在各個器官血管壁，引起血管炎導致該器官的損傷。目前認為免疫復合物是引起SLE組織損傷的主要機制。