迄今為止，ABPA的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。健康人由于有支氣管粘膜－上皮屏障功能、粘液纖毛清除功能和肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬作用，曲霉孢子經(jīng)呼吸道吸入后即被清除，不會引起ABPA.僅特異體質(zhì)者吸入曲霉孢子后才會導(dǎo)致ABPA.ABPA的發(fā)生也與宿主的基因表型有關(guān)。遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)HLA-DR2和HLA-DR5基因型與易感者之間有密切關(guān)系。曲霉孢子吸入后黏附在氣道上皮細(xì)胞表面或細(xì)胞之間發(fā)育生長成為菌絲。在此過程中釋放蛋白水解酶和其它毒性物質(zhì)，破壞氣道上皮并激活上皮細(xì)胞。激活的上皮細(xì)胞釋放一系列炎癥前細(xì)胞因子和細(xì)胞趨化因子啟動炎癥反應(yīng)，同時(shí)被蛋白水解酶破壞的上皮層增強(qiáng)了對曲霉抗原和其它變應(yīng)原轉(zhuǎn)運(yùn)和遞呈，進(jìn)而誘導(dǎo)Th2型免疫反應(yīng)，產(chǎn)生IL-4、IL-5、IL-13，其中IL-4和IL-13誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE并激活肥大細(xì)胞，IL-5使嗜酸細(xì)胞脫顆粒。由特異性IgE介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)引起氣道壁和周圍組織的損害，出現(xiàn)支氣管痙攣，腺體分泌增多，臨床上表現(xiàn)為喘息、咳痰。

　　此外抗原持續(xù)存在氣道誘發(fā)了局部炎癥，形成黏液栓，導(dǎo)致中心性支氣管擴(kuò)張，嗜酸細(xì)胞分泌多種致纖維化因子以及特異性IgG介導(dǎo)的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)引起氣道重構(gòu)，最終致肺纖維化。醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理