（一）發(fā)病原因

　　鏈球菌根據(jù)溶血與否分為α（不完全溶血）、β（完全溶血）、γ（不溶血）三種。Lance-field根據(jù)抗原結構不同將B溶血性鏈球菌分為18個族，其中A族（GAS）引起咽炎、猩紅熱、皮膚感染，并與風濕熱和腎炎等有關；GBS則與孕、產(chǎn)婦和新生兒感染有關。GBS根據(jù)型特異的莢膜多糖抗原（S物質(zhì)）不同，分為至少6個血清型：Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，不能定型者與新生兒疾病無關。新生兒早發(fā)感染可由任何血清型所致，晚發(fā)感染中90%為Ⅲ型所致。

　　（二）發(fā)病機制

　　早發(fā)型感染由于低出生體重兒防御機制不成熟，母親帶菌多，GBS引起局部羊膜炎，羊膜自該處破裂而誘發(fā)早產(chǎn)，羊膜早破2μg/ml時，可加強白細胞調(diào)理吞噬作用，并能殺死GBS.未成熟兒缺乏來自母體的型特異抗體，易發(fā)生GBS感染，一旦發(fā)生，可使未成熟兒本來已有的調(diào)理吞噬作用的缺陷進一步受累。

　　早發(fā)型GBS感染是以菌血癥、肺炎及肺動脈高壓為其特征，敗血癥后期可發(fā)生周圍血中性粒細胞減少、肺部粒細胞浸潤、血管通透性增加、心肌功能障礙、血壓下降、中心靜脈壓升高和DIC.

　　晚發(fā)型GBS感染的發(fā)病與患兒早期帶菌有關，當發(fā)生呼吸道感染時，破壞了黏膜屏障，GBS便乘虛繁殖，產(chǎn)生大量GBSⅢ型莢膜多糖抗原，或母親自身抗體減少等原因。GBS骨髓炎的發(fā)病是由于早發(fā)型GBS菌血癥，雖無癥狀，但可將細菌接種入受傷的骨骼（肱骨）中，醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理而后引起局限性的骨髓炎，患兒可無全身癥狀。由于患兒已產(chǎn)生少量抗體，血中Ⅲ型特異IgG抗體升高，可使感染局限于干骺端。