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3月7日 18:00-22:00
詳情電解質分布失衡、神經遞質紊亂及細胞能量代謝障礙等生物化學改變都可以成為癲癇活動的基礎。
神經細胞的膜電位決定于細胞內外鉀、鈉離子的分布。由于內外環(huán)境各種因素的刺激(如缺氧、低血糖、電刺激等),細胞膜通透性增強,鉀離子由細胞內轉移到細胞外,而鈉離子進入細胞內,使神經元的興奮性增高,發(fā)生長時間的去極化和陣發(fā)性放電,導致癲癇活動。鈣離子和鎂離子減少也可使神經元興奮性增強,而導致癲癇發(fā)作。
神經遞質(神經元末梢的囊泡釋放的化學物質)通過突觸間隙,作用于另一神經元細胞體和樹突的受體,可以改變極化狀態(tài)。腦神經遞質分興奮性和抑制性兩類,興奮性遞質可以使細胞膜兩側的電位差減少,使膜發(fā)生去極化,產生興奮性突觸后電位,使興奮易于擴散,有促發(fā)驚厥的作用醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理;抑制性遞質可以使突觸后膜發(fā)生超極化,產生抑制性突觸后電位,使膜更加穩(wěn)定,減少發(fā)生驚厥的可能性。但在病理情況下,當興奮性遞質過多或抑制性遞質減少及缺失都可以產生更高的去極化,引起癲癇性放電。
細胞能量代謝是指充足的腦血循環(huán)供應了葡萄糖和氧,而葡萄糖和氧給神經細胞提供了能量,以維持細胞的基本功能和結構的完整性,保持細胞內外鉀、鈉離子的正常分布和運轉,維持細胞膜的正常興奮性和傳導性。一旦腦血循環(huán)發(fā)生障礙,則神經細胞處于缺乏葡萄糖和氧的情況下,能量代謝減損,細胞的功能和結構受到影響,細胞內鉀丟失、鈉增加,細胞出現(xiàn)去極化興奮性增高,導致癲癇發(fā)作。
這些都構成了癲癇發(fā)作的生物化學基礎。
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