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癲癇的組織病理學(xué)

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  1、癲癇腦組織的基本病理學(xué)改變

  (1)選擇性神經(jīng)元喪失,主要是位于癲癇灶內(nèi)抑制性神經(jīng)元數(shù)目的選擇性減少,包括GABA能和甘氨酸神經(jīng)元。

 ?。?)神經(jīng)元改變,癲癇灶內(nèi)不僅有神經(jīng)元數(shù)目減少,而且可觀察到顯的受累神經(jīng)元細(xì)胞突起的喪失,這些脫失的樹(shù)突或樹(shù)突棘屬于GABA能抑制性細(xì)胞突。

 ?。?)星型膠質(zhì)細(xì)胞增生及膠質(zhì)化,癲癇的典型病變之一就是膠質(zhì)細(xì)胞增生,慢性病程或病程長(zhǎng)者因大量膠質(zhì)細(xì)胞增生而形成膠質(zhì)疤痕醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。由于其復(fù)雜多樣的解剖生理學(xué)功能,星型膠質(zhì)細(xì)胞的增生不單是癲癇發(fā)作的結(jié)果,還有特殊的病因?qū)W意義。

  2、不同類(lèi)型癲癇的組織病理學(xué)特點(diǎn)

 ?。?)無(wú)明確外因癲癇的組織學(xué)改變

  微小退行性變:在電子顯微鏡下觀察到軟腦膜下呈串狀排列的神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)皮質(zhì)分子層神經(jīng)細(xì)胞密度增加,海馬放射層神經(jīng)細(xì)胞增加及小腦蒲氏細(xì)胞萎縮等。

  海馬角硬化:較常見(jiàn),起源于血管病變或缺氧,病變處神經(jīng)細(xì)胞脫失,膠質(zhì)細(xì)胞和纖維增生。

  皮質(zhì):出現(xiàn)異常細(xì)胞,大腦皮質(zhì)邊緣的膠質(zhì)纖維增生。

  (2)外因明確的癲癇:即為繼發(fā)性癲癇,主要為局限性硬化、局限性細(xì)胞改變。各種組織改變皆可導(dǎo)致局部供血紊亂,細(xì)胞外液成份改變,神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞的比例失調(diào),從而引起細(xì)胞的生理、生化、和代謝需要的異常。細(xì)胞損傷的程度各有不同,重者細(xì)胞死亡,代之以瘢痕組織和膠質(zhì)細(xì)胞增生,輕者只有局部供血障礙或組織結(jié)構(gòu)紊亂。

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