現(xiàn)已確知的對動物有致癌作用的化學致癌物約有1000多種，其中有些可能和人類癌瘤有關。對化致癌物的研究表明：①各種化學致癌物在結構上是多種多樣的?；猩贁?shù)不需在體內進行代謝轉化即可致癌，稱為直接作用的化學致癌物，如烷化劑。絕大多數(shù)則只有在體內（主要是在肝）進行代謝，活化后才能致癌，稱為間接作用的化學致癌物或前致癌物，其代謝活化產物稱終末致癌物。如3，4－苯并芘是間接致癌物，其終末致癌物是環(huán)氧化物；②所有的化學致癌物在化學上都具有親電子結構的基團，如環(huán)氧化物、硫酸酯基團等。它們都與細胞大分子的親核基團（如DNA分子中的鳥嘌呤的N－7、C-8，腺嘌呤的N－1、N-3，胞嘧啶的N-3等）共價結合，形成加合物，導致DNA的突變?；瘜W致癌物大多數(shù)是致突變劑；③某些化學致癌物的致癌作用可由其它無致癌作用的物質協(xié)同作用而增大。這種增加致癌效應的物質稱為促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些藥物。致癌物引發(fā)初始變化稱為激發(fā)作用，而促癌物的協(xié)同作用稱為促進作用。

　　據(jù)此，Berenblum（1942）提出致癌過程的第二階段學說，即激發(fā)和促進兩個過程?，F(xiàn)在認為激發(fā)過程是由致癌物引起的不可逆的過程，使得一種原癌基因（如ras基因）突變性活化，這種突變可遺傳給子代細胞；促進過程據(jù)目前研究，可能是由于促癌劑（如巴豆油）是細胞內信號轉導通道的關鍵性成分——蛋白激酶C的活化劑，并且能使某些細胞分泌生長因子所致。因此促進作用能促使突變的細胞克隆性生長、抑制其正常分化，最后在附加突變的影響下形成惡性腫瘤。此學說在預惡性腫瘤具有現(xiàn)實意義，醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理因為激發(fā)過程是很短暫的，大多不可逆轉，而促進過程則很長，一般需10～20年。因此，如能減少環(huán)境中的促癌因子，亦可有效地預防惡性腫瘤的發(fā)生。