磷酸二酯酶PDE-Ⅲ是cAMP降解酶，抑制此酶活性將增加細(xì)胞內(nèi)cAMP的含量，發(fā)揮正性肌力作用和血管舒張作用，臨床應(yīng)用已證明PDE-Ⅲ抑制藥能增加心輸出量，減輕心負(fù)荷，降低心肌氧耗量，緩解CHF癥狀。

　　最先應(yīng)用的PDE-Ⅲ抑制藥是氨力農(nóng)（amrinone），臨床有效，但長期口服后約15%患者出現(xiàn)血小板減少，可致死亡。另有心律失常、肝功能減退?，F(xiàn)僅供短期靜脈滴注用。其代替品米力農(nóng)（milrinone）抑酶作用較前者強(qiáng)20倍，臨床應(yīng)用有效，能緩解癥狀、提高運(yùn)動(dòng)耐力，不良反應(yīng)較少，未見引起血小板減少。惜近稱久用后療效并不優(yōu)于地高辛，反更多引起心律失常，故病死率較高，也僅供短期靜脈給藥用。依諾昔酮（enoximone）治療中、重度CHF療效與米力農(nóng)相似，近也稱其病死率較對(duì)照組為高，不作長期口服用。其他有待臨床觀察的藥還有匹羅昔酮（piroximone），匹莫苯（pimobendan），維司力農(nóng)（Vesnarinone）等。后者作用機(jī)制多樣，除抑制PDE-Ⅲ外，也增加細(xì)胞內(nèi)Na+量，抑制K+外流，臨床試用有效受到重視醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理。

　　上述多種PDE-Ⅲ抑制藥多數(shù)還兼有增強(qiáng)心肌收縮成分對(duì)Ca2+敏感性的作用，即不用增加細(xì)胞內(nèi)Ca2+量也能加強(qiáng)收縮性。這就可避免因細(xì)胞內(nèi)Ca2+過多而繼發(fā)的心律失常、細(xì)胞損傷甚至壞死。目前正待研制具有選擇性的“鈣增敏藥”。