由于鉛中毒干擾血紅素的合成而出現(xiàn)貧血。急性鉛中毒時，貧血可在幾周內(nèi)出現(xiàn)，網(wǎng)織紅細胞增多，外周血中可見幼稚紅細胞。許多幼紅細胞和成熟紅細胞中均可見到嗜堿性點彩。白細胞計數(shù)顯著增高。慢性鉛中毒最常見癥狀之一就是貧血。貧血程度大多輕至中度，但在兒童中較重。紅細胞呈正常色素或低色素特征。紅細胞的滲透脆性減低。網(wǎng)織紅細胞輕度增多。紅細胞的壽命比正?？s短約20%.骨髓中紅系細胞增生活躍。有一些鐵粒幼細胞內(nèi)的鐵小粒在核周圍排列成環(huán)狀醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理。

　　鉛由消化道或呼吸道進入體內(nèi)。在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)和日常生活中很容易接觸到許多鉛或鉛化合物，如油漆顏料、鉛字、鉛管、陶瓷的釉彩、搪瓷、景泰藍、蓄電池、某些農(nóng)藥和殺蟲劑、含鉛化妝品（白粉）等，加上缺少適當?shù)姆雷o措施，造成鉛中毒。有的地方用鉛錫酒壺盛酒，使鉛溶解于酒中，常用這種壺飲酒，可引起慢性鉛中毒。

　　鉛中毒時，卟啉的代謝障礙直接影響到血紅素合成，表現(xiàn)在紅細胞中游離原卟啉增多，尿中糞卟啉及δ-氨基γ酮戊酸（ALA）的排泄增多。血紅蛋白的合成減少，因此游離鐵積聚在核周圍的線粒體中。珠蛋白的合成也受到抑制，表現(xiàn)在血紅蛋白中HbA2及HbF的比例增高。血片中嗜堿性點彩細胞增多，但與鉛中毒程度不呈平行關系，且偶爾可以不存在，而在其他溶血中也可出現(xiàn)，因此缺乏特異性。

　　鉛中毒貧血不需特殊治療，主要是治療鉛中毒。鉛中毒的治療，首先停止與鉛繼續(xù)接觸。青霉素酰胺等能與鉛螯合，有助于減少軟組織中的鉛含量。