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2015年執(zhí)業(yè)藥師《藥理學(xué)》考試輔導(dǎo)精華(15)

2015年執(zhí)業(yè)藥師《藥理學(xué)》考試輔導(dǎo)精華,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理如下:

第六章 腎上腺素受體激動(dòng)藥

第一節(jié) 去甲腎上腺素

一、藥理作用

去甲腎上腺素可激動(dòng)α1和α2受體,對(duì)β1受體激動(dòng)作用較弱,而對(duì)β2受體基本無(wú)作用。

(一)血管 激動(dòng)血管平滑肌α1受體,使小動(dòng)脈和小靜脈收縮。以皮膚,粘膜血管收縮最明顯,其次是腎臟血管。對(duì)腦、肝、腸系膜血管也有收縮作用。冠狀動(dòng)脈舒張,可能與心臟興奮后心肌代謝產(chǎn)物的擴(kuò)血管效應(yīng)有關(guān)。心肌代謝產(chǎn)物的擴(kuò)血管效應(yīng)很強(qiáng)。

(二)心臟 激動(dòng)心臟β1受體,出現(xiàn)心率加快、傳導(dǎo)加快、心肌收縮力增強(qiáng)和心排出量增加。在整體狀態(tài)下,由于血壓升高可反射性引起心率減慢。

(三)血壓 小劑量靜滴時(shí),可見心臟興奮,排出量增加,故收縮壓升高。舒張壓升高并不顯著而脈壓加大、較大劑量時(shí),由于血管強(qiáng)烈收縮,外周阻力明顯增加,此時(shí)收縮壓和舒張壓均可明顯升高,脈壓變小。

(四)其他 大劑量可見血糖升高。

二、臨床應(yīng)用

(一)休克 早期神經(jīng)源性休克或藥物中毒引起的低血壓,去甲腎上腺素應(yīng)用僅為暫時(shí)維持措施,切不可長(zhǎng)時(shí)間、大劑量使用,以免造成腎血流減少及微循環(huán)障礙加重。

(二)上消化道出血 取本品1~3mg稀釋后口服,可使食管或胃內(nèi)的血管收縮而止血。

三、不良反應(yīng)

(—)局部組織缺血壞死 靜滴時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、刑量過(guò)大或藥液外漏可引起局部缺血性壞死。用藥時(shí)如出現(xiàn)外漏應(yīng)立即更換注射部位,并熱敷及用普魯卡因或α受體阻斷藥作局部浸潤(rùn)注射,以擴(kuò)張局部血管。

(二)急性腎衰竭 用量過(guò)大或用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)均可造成腎臟血管強(qiáng)烈收縮,出現(xiàn)少無(wú)尿和腎實(shí)質(zhì)損傷,故用藥期間應(yīng)使尿量維持在每小時(shí)25ml以上。

第二節(jié) 腎上腺素

一、藥理作用

腎上腺素為α和β受體激動(dòng)藥。

(一)心臟 激動(dòng)心臟β1受體,使心肌收縮力加強(qiáng),心率加快,傳導(dǎo)加速,心排出量增加。

(二)血管 作用于小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約股的α受體,引起血管收縮,其中以皮膚、粘膜血管收縮最為顯著,也明顯收縮腎血管,對(duì)腦、肺血管收縮較微弱,但對(duì)骨骼股血管呈舒張作用,因?yàn)楣趋兰⊙転?beta;2受體占優(yōu)勢(shì),也能舒張冠狀動(dòng)脈。

(三)血壓 低劑量用藥時(shí),心臟興奮,排出量增加,故收縮壓升高。但由于其對(duì)骨骼肌血管舒張作用抵消或超過(guò)了它對(duì)皮膚、粘膜血管的收縮作用,故舒張壓可不變或下降,在較大劑量應(yīng)用時(shí),可見收縮壓和舒張壓均升高。

(四)支氣管 激動(dòng)支氣管平滑肌的β2受體,引起支氣管平滑肌松弛,并能抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏物質(zhì)如組胺等。此外本品還可收縮支氣管粘膜血管而降低毛細(xì)血管的通透性,有利于消除支氣管粘膜水腫。(zy2008-1-126)

(五)代謝 可使機(jī)體代謝率提高,耗氧量可增加20%~30%,尚有升高血糖和游離脂肪酸水平的作用。

二、臨床應(yīng)用

(一)心臟驟停 用于因溺水、麻醉及手術(shù)意外、藥物中毒、傳染病和心臟導(dǎo)陰滯等引起的心跳驟停。對(duì)電擊造成的心臟停博也可用腎上腺素,但需配合陳顫器或利多卡因等除顫措施。藥物—般采用心內(nèi)注射方法。

(二)過(guò)敏反應(yīng) 適用于嚴(yán)重的急性過(guò)敏反應(yīng),也用于青霉素等引起的過(guò)敏性休克治療。

(三)支氣管哮喘 用于支氣管哮喘急性發(fā)作。

(四)與局麻藥配伍使用及局部止血 本品與局麻藥配伍使用時(shí),由于其對(duì)皮膚、粘膜血管的收縮作用,可延緩后者的吸收,減少吸收中毒,延長(zhǎng)局麻時(shí)間,亦可用于鼻粘膜及齒齦出血的治療。

第三節(jié) 多巴胺

一、藥理作用

(—)心臟 多巴胺具有直接激動(dòng)心臟β1受體作用及間接促進(jìn)去甲腎上腺素釋放作用,使心肌收縮力增強(qiáng),心排出量增加。對(duì)心率影響與劑量有關(guān),一般劑量影響不大,大劑量時(shí)則加快心率。

(二)血管及血壓 激動(dòng)血管平滑肌樣α受體和多巴胺受體,對(duì)β2受體作用很弱。由于用藥后心輸出量增加,故收縮壓可增加。舒張壓無(wú)影響或輕度增加,可能為藥物對(duì)總外周血壁阻力影響不明顯之故。多巴胺可舒張腎和腸系膜血管,此作用與藥物選擇性激動(dòng)血管平滑肌多巴胺受體有關(guān)。當(dāng)本品大劑量給藥時(shí),主要表現(xiàn)為血管收縮,此時(shí)收縮壓、舒張壓均升離,為藥物激動(dòng)。受體結(jié)果。

(三)腎臟 擴(kuò)張腎血管,增加腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率,可使尿量增加。(zy2008-1-127)

二、臨床應(yīng)用

(一)抗休克 用于感染性休克、心源性休克和出血性休克的治療,對(duì)伴有心收縮力減弱及尿量減少而血容量已補(bǔ)足的患者療效較好。

(二)急性腎衰竭 可與利尿藥合并使用。

(三)急性心功能不全。

第四節(jié) 異丙腎上腺素

一、藥理作用

異丙腎上腺素激動(dòng)β1和β2受體。

(—)心臟 表現(xiàn)為正性肌力和正性頻率作用,縮短心臟收縮期和舒張期。異丙腎上腺素的加快心率和加速傳導(dǎo) 作用較腎上腺素為強(qiáng),對(duì)竇房結(jié)也有興奮作用。

(二)血管及血壓 主要激動(dòng)骨骼肌血管平滑肌的β2受體,引起骨骼肌血管擴(kuò)張,對(duì)腎臟血管及腸系膜血管也有較弱擴(kuò)張作用,也能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。靜脈滴注時(shí),由于心臟興奮和外周血管擴(kuò)張,使收縮壓升高、舒張壓下降,可使冠脈血流量增加。當(dāng)靜脈注射給藥時(shí),可見舒張壓明顯下降,冠脈血流量并不增加。

(三)支氣管平滑肌 異丙腎上腺素可激動(dòng)支氣管平滑肌β2受體,使支氣管平滑肌松弛。與腎上腺素比較,本品無(wú)支氣管粘膜血管收縮作用(不興奮α),因此無(wú)消除粘腆水腫作用。此外,異丙腎上腺素還具有抑制組胺等過(guò)敏性物質(zhì)釋放的作用。

(四)其他 可引起組織耗氧量增加,也可升高血中游離脂肪酸水平。還有一定的升高血糖作用。興奮β受體

二、臨床應(yīng)用

(一)支氣管哮喘 常噴霧給藥,用于控制哮喘急性發(fā)作,作用快而強(qiáng)。

(二)房室傳導(dǎo)阻滯 舌下含藥或靜脈滴注可用于治療II、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。

(三)心臟驟停 適用于心室自身節(jié)律緩慢,嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)功能衰竭而并發(fā)的心臟驟停。常與去甲腎上腺素或間羥胺合用作心內(nèi)注射。

(四)感染性休克 適用于中心靜脈壓高、心排出量低的感染性休克醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理,但要注意補(bǔ)液及心臟毒性反應(yīng)。

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主講老師:劉 楝老師

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