“自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的病因及發(fā)病機(jī)制”相信是準(zhǔn)備參加消化內(nèi)科職稱(chēng)考試的朋友比較關(guān)注的事情，為此，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：

自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的病因及發(fā)病機(jī)制：

（一）病因

引起自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的細(xì)菌為腸源性，多數(shù)為大腸桿菌、Kleb肺炎桿菌和肺炎球菌，由于腹水中氧分壓高，厭氧菌不易生長(zhǎng)。

（二）發(fā)病機(jī)制

1. 腸道細(xì)菌侵入腹腔幾率增加

自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的感染主要來(lái)源于腸道細(xì)菌。正常情況下小腸內(nèi)只有少量需氧革蘭陰性桿菌。嚴(yán)重肝病時(shí)小腸內(nèi)細(xì)菌移位導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)，增加了需氧革蘭陰性桿菌侵入的機(jī)會(huì)而引起腸源性感染，一般認(rèn)為其進(jìn)入腹腔可經(jīng)以下途徑：

（1）血行性：正常小腸除回腸內(nèi)有少數(shù)細(xì)菌外，其他部位皆無(wú)菌。肝硬化時(shí)腸道細(xì)菌分布異常，約75%患者回腸甚至空腸、十二指腸內(nèi)有大量桿菌繁殖。肝硬化門(mén)靜脈高壓癥時(shí)小腸壁淤血，絨毛水腫，上皮和基膜變性，腸內(nèi)細(xì)菌可進(jìn)入門(mén)靜脈系統(tǒng)。有70%～80%門(mén)靜脈血可經(jīng)門(mén)一體分流繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，形成菌血癥。

（2）淋巴原性：已證實(shí)肝硬化患者，細(xì)菌可從腸腔通過(guò)黏膜下淋巴管及腸系膜淋巴結(jié)，發(fā)生定位轉(zhuǎn)移，帶菌的淋巴液及門(mén)靜脈內(nèi)細(xì)菌可通過(guò)淤血的肝竇壁溢出，經(jīng)肝門(mén)、肝包膜下淋巴液漏人腹腔。

（3）細(xì)菌跨膜遷移性：肝硬化時(shí)由于腸黏膜充血、水腫、通透性改變，屏障作用削弱，使腸道細(xì)菌經(jīng)腸壁直接向腹腔滲透；

（4）直接蔓延性：鄰近器官如女性生殖系統(tǒng)感染，細(xì)菌可直接蔓延到腹腔。

2. 宿主防御功能低下

（1）體液免疫異常。這其中包括補(bǔ)體下降，調(diào)理素活性降低及白細(xì)胞趨化因子減少。

（2）細(xì)胞免疫功能降低。

（3）單核一吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬功能80%是由肝巨噬細(xì)胞完成的。透射電鏡下正常肝組織中20—30個(gè)肝細(xì)胞就能發(fā)現(xiàn)1個(gè)肝巨噬細(xì)胞，肝硬化肝巨噬細(xì)胞明顯減少，幾乎很難找到。

3. 腹水抗菌活性減弱

肝硬化腹水中清蛋白、纖維連接蛋白含量和免疫球蛋白補(bǔ)體濃度以及調(diào)理素活性等幾種防御成分均低于非肝硬化性腹水。肝硬化腹水殺菌能力亦隨之下降。喪失了抗菌能力的腹水本身就是一個(gè)理想的培養(yǎng)液。細(xì)菌在腹水中可以迅速繁殖。

4. 自發(fā)性腹膜炎誘發(fā)因素

腹瀉可損害腸黏膜，破壞宿主和腸道細(xì)菌之間平衡，并改變腸道菌群構(gòu)成，使侵襲性細(xì)菌取代無(wú)害細(xì)菌。體內(nèi)存在感染病灶，如肺炎、心內(nèi)膜炎、泌尿生殖系統(tǒng)感染時(shí)，細(xì)菌可進(jìn)入血液，引起菌血癥。內(nèi)鏡檢查，食管曲張靜脈硬化治療，腹腔穿刺，留置導(dǎo)管，鋇灌腸，外科小手術(shù)等都可能引起感染。

編輯推薦：助考之星

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