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心瓣膜病血流動力學改變-西綜病理學

2021-12-22 12:14 醫(yī)學教育網
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以下內容是關于“心瓣膜病血流動力學改變”,此考點為西醫(yī)綜合考研病理學-心血管系統(tǒng)疾病部分考察內容,大家需要及時掌握!為幫助各位備考醫(yī)學考研的考友掌握此考點,醫(yī)學教育網小編整理分享相關考點如下:

1.主動脈瓣關閉不全

在心室舒張期,左心室同時接受來自左心房和從主動脈反流而來的血液,使其舒張期容量負荷增大,引起左心室代償性擴張和肥厚,并可引起相對性二尖瓣關閉不全。由主動脈反流至左心室的血液可將二尖瓣前葉沖起,阻止其開放,從而可引起相對性二尖瓣狹窄。心排血量增加使收縮壓升高,舒張期主動脈內血液反流入左心室致舒張壓降低,結果脈壓增大。

2.主動脈瓣狹窄

心室收縮時自左心室射入主動脈的血流受阻,一方面引起左心室肥厚和擴張;另一方面左心室排血量減少,致收縮壓降低、脈壓變小。

3.二尖瓣關閉不全

在左心室收縮過程中部分血液經關閉不全的二尖瓣口反流入左心房,使其充盈度及壓力增加而發(fā)生代償性擴張與肥厚。左心室在舒張期除接受正常由左心房流入的血液外,還需容納由左心室在收縮期反流入左心房的血液,左心室的容量負荷加重,因而引起代償性擴張及肥大。

4.二尖瓣狹窄

舒張期左心房血液進入左心室發(fā)生障礙,導致左心室充盈量減少,左心房過度充盈、房內壓增高,左心房代償性擴張與肥厚。左心房壓升高又可使肺靜脈及肺毛細血管發(fā)生擴張和淤血,由于肺循環(huán)阻力增加與后期的肺小動脈硬化導致肺動脈高壓。肺動脈高壓導致右心室負荷加重而發(fā)生代償性肥厚與擴張,最后導致右心功能不全。

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