
利多卡因藥理是初級藥士考試可能涉及到的知識點(diǎn),醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理了相關(guān)知識點(diǎn),供考生參考。
【利多卡因藥理作用】利多卡因?qū)π呐K的直接作用是抑制Na+內(nèi)流,促進(jìn)K+外流,但僅對希-浦系統(tǒng)發(fā)生影響,對其他部位心組織及植物神經(jīng)并無作用。
1.降低自律性 治療濃度(2~5μg /ml)能降低浦肯野纖維的自律性,對竇房結(jié)沒有影響,僅在其功能失常時才有抑制作用。由于4相除極速率下降而提高閾電位,又能減少復(fù)極的不均一性,故能提高致顫閾。
2.傳導(dǎo)速度利多卡因?qū)鲗?dǎo)速度的影響比較復(fù)雜。治療濃度對希-浦系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度沒有影響,但在細(xì)胞外K+濃度較高時則能減慢傳導(dǎo)。血液趨于酸性時將增強(qiáng)其減慢傳導(dǎo)的作用。心肌缺血部位細(xì)胞外K+濃度升高而血液偏于酸性,所以利多卡因?qū)χ忻黠@的減慢傳導(dǎo)作用,這可能是其防止急性心肌梗塞后心室纖顫的原因之一。對血K+降低或部分(牽張)除極者,則因促K+外流使浦肯野纖維超極化而加速傳導(dǎo)速度。大量高濃度(10μg/ml)的利多卡因則明顯抑制0相上升速率而減慢傳導(dǎo)。
3.縮短不應(yīng)期 利多卡因縮短浦肯野纖維及心室肌的APD、醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理ERP,且縮短APD更為顯著,故為相對延長ERP。這些作用是阻止2相小量Na+內(nèi)流的結(jié)果。
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