抗惡性腫瘤藥物主要通過(guò)多種機(jī)制來(lái)殺傷癌細(xì)胞，這些機(jī)制包括但不限于以下幾個(gè)方面：
1. 干擾DNA合成與功能：許多抗癌藥物作用于細(xì)胞周期的關(guān)鍵階段，特別是S期（DNA復(fù)制期）。它們能抑制DNA的合成或破壞已形成的DNA結(jié)構(gòu)，從而阻止癌細(xì)胞分裂增殖。例如，抗代謝物如5-氟尿嘧啶可以干擾核苷酸的正常代謝過(guò)程；烷化劑則通過(guò)直接與DNA分子發(fā)生化學(xué)反應(yīng)形成交聯(lián)，導(dǎo)致其斷裂和功能失常。
2. 促進(jìn)凋亡：部分抗癌藥物能夠激活細(xì)胞內(nèi)的自殺程序——即誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。這類藥物通常作用于線粒體途徑或死亡受體途徑，使癌細(xì)胞無(wú)法逃避正常的生理調(diào)控而走向自我毀滅。例如，某些蛋白質(zhì)激酶抑制劑可以干擾信號(hào)傳導(dǎo)通路，促使細(xì)胞進(jìn)入凋亡狀態(tài)。
3. 抑制微管蛋白聚合：一些抗腫瘤藥物如紫杉醇和長(zhǎng)春堿類，通過(guò)與微管蛋白結(jié)合，影響其正常組裝過(guò)程，進(jìn)而阻礙有絲分裂過(guò)程中紡錘體的形成。這會(huì)使得癌細(xì)胞在M期（分裂中期）停滯不前，最終導(dǎo)致死亡。
4. 靶向治療：針對(duì)特定分子靶點(diǎn)設(shè)計(jì)的藥物能夠精確打擊具有某種特征性突變或異常表達(dá)蛋白質(zhì)的腫瘤細(xì)胞。例如，酪氨酸激酶抑制劑可以阻斷某些致癌信號(hào)通路；單克隆抗體則能識(shí)別并結(jié)合到癌細(xì)胞表面的獨(dú)特標(biāo)志物上，引發(fā)免疫反應(yīng)或者直接殺死目標(biāo)細(xì)胞。
5. 免疫治療：利用機(jī)體自身的免疫系統(tǒng)來(lái)對(duì)抗癌癥也是當(dāng)前研究的熱點(diǎn)之一。這類藥物包括檢查點(diǎn)抑制劑、CAR-T療法等，它們旨在解除腫瘤對(duì)免疫系統(tǒng)的抑制作用，增強(qiáng)T細(xì)胞識(shí)別和殺傷癌細(xì)胞的能力。

以上就是抗惡性腫瘤藥物的一些主要作用機(jī)制，實(shí)際應(yīng)用中往往需要根據(jù)患者的具體情況選擇合適的治療方案，并可能結(jié)合多種類型的藥物以提高療效。