肺炎是一種肺部感染性疾病，其發(fā)病機制較為復(fù)雜，主要包括以下幾個方面：
1. 致病微生物入侵：肺炎最常見的原因是致病微生物（如細(xì)菌、病毒、真菌或寄生蟲）的侵入。這些微生物可以通過呼吸道進入人體，當(dāng)機體免疫力下降時，容易引發(fā)感染。
2. 免疫防御功能受損：正常情況下，人體通過咳嗽反射和纖毛清除作用等物理屏障以及免疫細(xì)胞的吞噬作用來抵御外來病原體。但若因各種原因?qū)е逻@些防御機制失效，則會增加患病風(fēng)險。
3. 炎癥反應(yīng)：當(dāng)致病微生物成功突破上述防線后，會引起局部炎癥反應(yīng)。白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和其他炎性介質(zhì)被激活并聚集到感染部位，試圖消滅入侵者。然而過度或持續(xù)的炎癥反應(yīng)也可能損傷正常肺組織，導(dǎo)致呼吸功能障礙。
4. 肺泡內(nèi)液體積聚：隨著病情發(fā)展，受損的肺泡壁通透性增加，使得血液中的水分和蛋白質(zhì)滲出至肺泡腔內(nèi)形成滲出液，影響氣體交換效率，造成低氧血癥等癥狀。
5. 組織修復(fù)與纖維化：在炎癥后期，機體啟動修復(fù)過程以恢復(fù)受損組織結(jié)構(gòu)。但若修復(fù)過程中成纖維細(xì)胞過度活躍，則可能導(dǎo)致瘢痕組織形成（即肺纖維化），進一步損害肺功能。

綜上所述，肺炎的發(fā)病是一個涉及病原微生物感染、宿主免疫應(yīng)答及病理生理變化等多因素共同作用的過程。