1. 有相似的體內(nèi)過程（ade）

　　由于氨基苷類的分子結(jié)構(gòu)中含有多個(gè)的氨基和胍基等堿性基團(tuán)，為比較強(qiáng)的有機(jī)堿， 因此

　　a（absorption）：口服難吸收，適用于腸道感染和腸道消毒，全身感染需注射給藥

　　d（distribution）：與血漿蛋白結(jié)合率低（<10%），主要分布于細(xì)胞外液，不易透過血腦屏障，但在耳淋巴液和腎皮質(zhì)中分布濃度高；

　　e（elimiNATion）在體內(nèi)不被代謝，約90％以原形經(jīng)腎小球?yàn)V過排泄，尿藥濃度高，適用于泌尿道感染，在堿性尿液中抗菌作用增強(qiáng)。醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 整理

　　2. 抗菌譜相似

　　對(duì)多數(shù)需氧g-桿菌有強(qiáng)大的抗菌作用，對(duì)g-球菌效差；

　　對(duì)耐藥金葡菌有較好的抗菌活性，對(duì)其它g+球菌如鏈球菌無(wú)效；

　　大多數(shù)藥物對(duì)銅綠假單胞菌有良效，如慶大霉素、妥布霉素、小諾米星、西索米星、阿米卡星等；

　　部分藥物對(duì)結(jié)核桿菌有效，如鏈霉素、卡那霉素、阿米卡星；

　　阿米卡星對(duì)銅綠假單胞菌和結(jié)核桿菌都有效。

　　3. 抗菌機(jī)理相似

　　氨基苷類為靜止期殺菌藥，其作用機(jī)制是抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成；

　　并破壞細(xì)胞膜的完整性。

　　（1）抑制蛋白質(zhì)合成的多個(gè)環(huán)節(jié)（起始、延伸、終止）即全過程：

　　起始階段：抑制30s亞基始動(dòng)復(fù)合物和70s亞基始動(dòng)復(fù)合物的形成；

　　延伸階段：與30s亞基的p10蛋白結(jié)合，致a位歪曲，mrna錯(cuò)譯，合成異常無(wú)功能或毒性的蛋白質(zhì)，；

　　終止階段：阻止終止密碼子與a位結(jié)合；阻止70s核糖體的解離。

　?。?）破壞細(xì)胞膜的完整性，使菌體內(nèi)的生命物質(zhì)外漏致細(xì)菌死亡。

　　4. 細(xì)菌對(duì)氨基苷類易產(chǎn)生耐藥性，其機(jī)制為：

　　產(chǎn)生鈍化酶：是細(xì)菌對(duì)氨基苷類耐藥的重要機(jī)制，如產(chǎn)生磷酸轉(zhuǎn)移酶、核苷轉(zhuǎn)移酶、乙酰轉(zhuǎn)移酶等分別使氨基苷類分子中的游離羥基磷酸化、核苷化和游離氨基乙?；?，從而使其失去抗菌活性。

　　細(xì)胞膜通透性下降：是細(xì)菌耐藥的另一原因，如銅綠假單胞菌對(duì)鏈霉素的耐藥；

　　改變靶位：與氨基苷類結(jié)合的p10蛋白結(jié)構(gòu)改變，使藥物不能與其結(jié)合；

　　缺乏主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能：氨基苷類抗生素進(jìn)入細(xì)菌體內(nèi)是一個(gè)需氧耗能的過程，厭氧菌細(xì)胞膜缺乏主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)泵，故對(duì)氨基糖苷類天然耐藥。醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 整 理

　　5. 主要不良反應(yīng)相同

　?。?）耳毒性：損害第8對(duì)腦神經(jīng)，包括前庭損害和耳蝸損害，

　　前庭神經(jīng)損害：眩暈、頭昏、惡心、嘔吐、眼球震顫和共濟(jì)失調(diào)；

　　耳蝸神經(jīng)損害：耳鳴、聽力下降、甚至永久性耳聾；

　　預(yù)防：詢問早期癥狀（眩暈、耳鳴），檢查聽力，

　　避免與有耳毒性的藥物合用，如萬(wàn)古霉素、高效利尿藥呋噻米、依他尼酸及脫水藥甘露醇合用，

　　h1受體阻斷劑可掩蓋其耳毒性，避免合用。

　?。?）腎毒性：表現(xiàn)為蛋白尿、管型尿、血尿等，嚴(yán)重者可產(chǎn)生氮質(zhì)血癥、腎功能減退甚至無(wú)尿；

　　預(yù)防：避免與腎毒性的藥物合用，如第一代頭孢菌素、萬(wàn)古霉素、多粘菌素、兩性霉素b等；

　　（3）肌毒性：氨基苷類可阻滯運(yùn)動(dòng)神經(jīng)-肌肉接頭，

　　原因：可能是氨基苷類與ca2+結(jié)合，或在突觸前膜與ca2+競(jìng)爭(zhēng)鈣結(jié)合部位，阻止ca2+參與乙酰膽堿的釋放所致；

　　搶救：一旦發(fā)生可采用新斯的明和鈣劑對(duì)抗。

　?。?）變態(tài)反應(yīng)：表現(xiàn)為嗜酸性粒細(xì)胞增多、皮疹、藥熱、鏈霉素可發(fā)生過敏性休克；

　　特點(diǎn)：過敏性休克少見但死亡率高。

　　防治 ：（1）皮試

（2）葡萄糖酸鈣 + 腎上腺素