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2021年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師資格考試“T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答”知識點(diǎn)

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T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答

(一)T細(xì)胞應(yīng)答中的雙識別與雙信號  外源性抗原在外周組織被DC攝取后被加工成抗原肽,由MHC Ⅱ類分子呈現(xiàn)在DC表面。CD4+初始T細(xì)胞通過TCR識別MHC Ⅱ-抗原肽復(fù)合物后活化、增殖、分化為Th細(xì)胞。

內(nèi)源性抗原(如病毒基因編碼的抗原或腫瘤抗原)則經(jīng)由MHC I類分子呈現(xiàn)在細(xì)胞表面。CD8+T細(xì)胞通過TCR識別此MHC I-抗原肽復(fù)合物后活化、增殖、分化為CTL。

在此過程中,T細(xì)胞的充分活化需要雙信號。第一信號來自TCR對APC表面的MHC-抗原肽復(fù)合物的結(jié)合,第二信號來自T細(xì)胞表面的CD28與APC表面協(xié)同刺激分子B7的相互作用。在雙信號的作用下,T細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路被啟動,最終通過激活轉(zhuǎn)錄因子啟動系列基因的轉(zhuǎn)錄,開始增殖、分化。

(二)Th1細(xì)胞的效應(yīng)  產(chǎn)生IL-2和IFN-γ等細(xì)胞因子增強(qiáng)CTL和NK細(xì)胞的活性,使其更高效殺傷病毒感染細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞。IFN-γ激活巨噬細(xì)胞殺傷胞內(nèi)寄生菌,這是清除胞內(nèi)寄生菌如結(jié)核桿菌、布氏桿菌和麻風(fēng)桿菌的主要方式。IFN-γ激活巨噬細(xì)胞發(fā)動IV型超敏反應(yīng)。

(三)Th2細(xì)胞的效應(yīng)  產(chǎn)生IL-4、IL-5和IL-13和IL-25等細(xì)胞因子,協(xié)助和促進(jìn)B細(xì)胞增殖和分化為漿細(xì)胞,刺激產(chǎn)生抗體。促進(jìn)IgE的生成而推助I型超敏反應(yīng),也可通過這些細(xì)胞因子誘發(fā)嗜酸性粒細(xì)胞炎癥而控制蠕蟲感染。

(四)Th17細(xì)胞的效應(yīng)  分泌IL-17發(fā)揮如下效應(yīng):①招募炎癥細(xì)胞;②誘生促炎癥細(xì)胞因子如IL-6和TNF-α;③通過誘生基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)引起組織破壞;④抗真菌;⑤抗細(xì)胞外病原體;⑥參與自身免疫病的發(fā)生。

(五)CTL的效應(yīng)  CTL可高效特異地殺傷感染病毒和某些胞內(nèi)寄生菌的宿主細(xì)胞和腫瘤紳胞。CTL殺傷靶細(xì)胞時需要識別其表面的和MHC I類分子結(jié)合的抗原肽。CTL和靶細(xì)胞接觸后向靶細(xì)胞釋放穿孔素和顆粒酶,在靶細(xì)胞膜上形成孔道使其發(fā)生滲透性崩解。CTL表達(dá)的膜型Fas配體(FasL)和TNF-α,分別與靶細(xì)胞表面的Fas和TNF受體作用誘導(dǎo)凋亡。

(六)Treg鈿胞的效應(yīng)  在健康人體內(nèi),CD4+T細(xì)胞中大約有3%——5%持續(xù)高表達(dá)CD25(IL-2Rα)分子,即CD4+CD25+T細(xì)胞,具有免疫調(diào)節(jié)功能,被稱為調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(T regulatory cells,Treg)。Treg細(xì)胞發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用的機(jī)制包括:通過分泌IL-10、IL-35和TGF-β因子抑制免疫效應(yīng)細(xì)胞;高表達(dá)IL-2Rα攝取鄰近活化T細(xì)胞所需的IL-2以及通過表達(dá)CTLA-4等抑制DC功能等發(fā)揮負(fù)性免疫調(diào)節(jié)作用,參與調(diào)控和維持免疫應(yīng)答的適度性。

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