關于“二尖瓣狹窄的病理生理是什么？ ”的問題，相信很多 的考生都在關注，為方便大家了解，在此醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容：

正常成人二尖瓣口開放時其瓣口面積約為4——6cm2，瓣口長徑為3——3.5cm。當瓣口面積＜2.5cm2或瓣口長徑＜1.2cm時，才會出現(xiàn)不同程度的臨床癥狀。臨床上根據(jù)瓣口面積縮小和長徑縮短的程度不同，將二尖瓣狹窄分為輕度（2.5——1.5cm2；＞1.2cm）、中度（1.5——1.0cm2；1.2——0.8cm）和重度（1.0——0.6cm2；＜0.8cm）狹窄。根據(jù)狹窄程度所出現(xiàn)相應血流動力學改變，可將二尖瓣狹窄自然病程分為3期：

（1）左心房代償期

輕、中度二尖瓣狹窄由于舒張期左心房回流至左心室血流受阻，左心房發(fā)生代償性擴大及肥厚以增強收縮力，使舒張晚期心房主動排血量增加，延緩左心房平均壓升高。

（2）左心房衰竭期

隨著二尖瓣狹窄病變加重，左心房代償性擴大、肥厚和收縮力增強難以克服瓣口狹窄所致的血流動力學障礙，則左心房壓逐漸升高，繼之影響肺靜脈回流，導致肺靜脈和肺毛細血管壓力相繼升高，管徑擴大，管腔淤血。一方面，可引起肺順應性下降，呼吸功能發(fā)生障礙和低氧血癥；另一方面，當肺毛細血管壓明顯升高時，血漿甚至血細胞滲出毛細血管外，當淋巴引流不及時，血漿和血細胞滲入肺泡內(nèi)，可引起急性肺水腫，出現(xiàn)急性左心房衰竭的征象。

（3）右心受累期

長期肺淤血使肺順應性下降，可反射性引起肺小動脈痙攣、收縮，導致肺動脈高壓。長期肺動脈高壓可進一步引起肺小動脈內(nèi)膜和中層增厚，血管腔進一步狹窄，加重肺動脈高壓，形成惡性循環(huán)。肺動脈高壓必然增加右心室后負荷，使右心室壁增厚和右心腔擴大，最終引起右心衰竭。此時，肺淤血和左心房衰竭癥狀反而減輕。

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