腸氣囊腫的發(fā)病機制是學員們需要記憶的知識點之一，醫(yī)學教育網總結了腸氣囊腫的發(fā)病機制以便讓學員們更好的記憶與學習，下面我們來看詳細內容。

　　PCI的發(fā)病機制尚未完全闡明，主要學說如下。

　　1.機械梗阻學說　目前較占優(yōu)勢，囊內氣體可來自：

　?。?）胃腸梗阻時，腔內壓力升高，黏膜可有微細破損，氣體得以進入黏膜的淋巴間隙而形成氣囊腫；沈維才等報道國內一組46例PCI中36例（78%）患有十二指腸潰瘍，且30例合并幽門梗阻（65%），支持此說。

　?。?）阻塞性肺氣腫等伴有劇烈的咳嗽的肺疾病，使肺泡內壓力增高。肺泡破裂，氣體通過縱隔沿大血管周圍的筋膜下行至腹膜，再沿腸系膜血管到達腸壁。已有人行動物模擬試驗獲得成功。

　　2.營養(yǎng)失調與化學反應學說　有學者認為氣囊腫是淋巴管擴張。正常淋巴液中含有堿性碳酸鹽，當其與腸腔內發(fā)酵的酸性產物接觸時，即分解出二氧化碳，后者又被血中的氮氣所取代，以致氣囊腫內的氮氣含量占70%以上。已知用精白米喂養(yǎng)的豬可發(fā)生腸氣囊腫，以素食為主或幽門梗阻的患者較易發(fā)生本病，故發(fā)病可能與營養(yǎng)失調有關。亦有學者提出機械性理論不能解釋空氣在淋巴管內積蓄之過程，而營養(yǎng)缺乏理論不能說明空氣在淋巴管內如何排出，因此認為機械性梗阻與營養(yǎng)不良兩種因素同時存在始能產生。

　　3.細菌學說　認為產氣細菌進入腸壁的黏膜下層引起腸道氣囊腫病，在豚鼠腸壁注入產氣的革蘭陰性桿菌發(fā)生腸氣囊腫病。嬰兒死于本病者，在其囊腫內可培養(yǎng)出此菌，吸氧治療后氣囊腫可消失，提示發(fā)病可能與產氣的厭氧菌有關。

　　4.病理形態(tài)及發(fā)病部位　病變腸管可見散在或密集囊狀、葡萄狀隆起，表面略顯蒼白而透明囊性病變，大小可以從幾毫米到幾厘米。通常是軟的多發(fā)黏膜下病變突入腸腔。針刺破囊泡可見囊泡塌陷。顯微鏡檢見囊壁系薄層結締組織，囊內表面覆有單層扁平或立方形上皮，并有多核巨細胞，囊腫周圍組織充血、水腫，有炎性細胞浸潤，有時并有結締組織增生和巨細胞性肉芽腫形成。

　　根據(jù)發(fā)病部位可分為小腸型和大腸型。大腸型好發(fā)部位在乙狀結腸和脾曲附近，醫(yī)學教.育網搜集整理升結腸和橫結腸有時也可見到，但直腸不發(fā)病。與三氯乙烯相關的腸氣囊腫全部為大腸型，小腸型多與消化管狹窄有關，最多見于幽門梗阻。