【提問】溶貧時提示骨髓代償性增生的實驗室檢查？

【回答】學員zhanglin19791107，您好！您的問題答復如下：

微血管病性溶血性貧血是由于微血管內膜發(fā)生部分血栓形成、狹窄或壞死，當紅細胞流過時發(fā)生磨擦，引起紅細胞破碎而發(fā)生的機械性溶血性貧血。

溶血性貧血時周圍血中出現晚幼紅細胞提示骨髓代償性增生，也正是溶貧時骨髓增生活躍，網織紅計數高于正常

【追問】請問老師是否骨髓在代償增生時先是早幼粒最后才是晚幼粒呢？

【回答】學員yanying19780411，您好！您的問題答復如下：

骨髓代償增生的輔助檢查：1. 網織紅細胞增多：溶血性貧血時，外周血中網織紅細胞可達0.05～0.20。2. 周圍血液中出現幼稚血細胞：通常是晚幼紅細胞，在嚴重溶血時尚可見到幼粒細胞。3. 骨髓幼紅細胞增生：溶血性貧血時，幼紅細胞顯著增生，以中幼和晚幼細胞為主，形態(tài)正常。

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【追問】骨髓代償性增生前的過稱？不能理解也無法記憶。謝。

【回答】學員CAIYUNMIN，您好！您的問題答復如下：

增生前的過程，這個問題問的太大了，只需要記住骨髓代償性增生的證據，即可

網織紅細胞增多。這是溶血性貧血重要證據之一。網織紅細胞增多至5－20％，急性溶血者可高達50－70％以上，但在發(fā)生再障危象時，網織紅細胞數可減低或消失。

末梢血中出現有核紅細胞，其數量一般不多。并可見到嗜多色性和嗜堿性點彩紅細胞，紅細胞大小不勻和異形較明顯?？梢姷角蛐?、靶形、鐮形、盔形或破碎紅細胞。血小板和白細胞計數大多正常或增多，但在某些溶血性貧血時也可以減少。急性大量溶血可引起類白血病反應。

骨髓內幼紅細胞增生明顯增多，粒紅比例下降或倒置。少數病例如有葉酸缺乏，可出現類巨幼細胞，經用葉酸治療后即消失，個別病例如正值“再生障礙危象時”，紅系細胞顯著減少。

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【追問】溶血性貧血和缺鐵性貧血哪個表現紅細胞下降為主，哪個血紅蛋白下降為主

【回答】學員kcfydkg，您好！您的問題答復如下：

缺鐵性貧血是體內鐵的儲存不能滿足正常紅細胞生成的需要而發(fā)生的貧血。是由于鐵攝入量不足、吸收量減少、需要量增加、鐵利用障礙或丟失過多所至。形態(tài)學表現為小細胞低色素性貧血。缺鐵性貧血不是一種疾病，而是疾病的癥狀，癥狀與貧血程度和起病的緩急相關。

1）缺鐵對鐵代謝的影響：當體內貯鐵減少到不足以補償功能狀態(tài)鐵時，鐵蛋白、含鐵血黃素、血清鐵和轉鐵蛋白飽和度減低、總鐵結合力和未結合鐵的轉鐵蛋白升高、組織缺鐵、紅細胞內缺鐵。轉鐵蛋白受體表達于紅系造血細胞膜表面，當紅細胞內鐵缺乏時，轉鐵蛋白受體脫落進入血液，血清可溶性轉鐵蛋白受體（serum transferring receptor,sTfR)升高。

2）紅細胞內缺鐵對造血系統的影響：血紅素合成障礙，大量原卟啉不能與鐵結合成為血紅素，以游離原卟啉（FER）的形成積累在紅細胞內或與鋅原子結合成為鋅原卟啉（ZPP），血紅蛋白生成減少，紅細胞胞漿少、體積小，發(fā)生小細胞低色素性貧血；嚴重時粒細胞、血小板的生成也受影響。

3）組織缺鐵對組織細胞代謝的影響：細胞中含鐵酶和鐵依賴酶的活性降低，進而影響患者的精神、行為、體力、免疫功能及患兒的生長發(fā)育和智力；缺鐵可引起黏膜組織病變和外胚葉組織營養(yǎng)障礙。

溶血性貧血(hemolytic anemia)系指紅細胞破壞加速，而骨髓造血功能代償不足時發(fā)生的一類貧血。如果骨髓能夠增加紅細胞生成，足以代償紅細胞的生存期縮短，則不會發(fā)生貧血，這種狀態(tài)稱為代償性溶血性疾病。“溶血性貧血”，較少見；常伴有黃疸，稱為“溶血性黃疸”。

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★問題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---血液系統