1．抑菌試驗：薤白水煎劑對痢疾桿菌、金黃色葡萄球菌有抑制。300%水煎劑用試管稀釋法，1：4對金黃色葡萄球菌、肺炎球菌有抑制作用，1：16時對八疊球菌有抑制作用。

2．對心血管系統(tǒng)的作用：

2．1．PGA1具有降壓利尿和抗癌作用。PGB1具有血管收縮作用，其活性強于PGE2和PGE2a。

2．2．離體兔心灌流實驗結(jié)果表明薤白能使冠脈流量減少（但差異無顯著性），然后出現(xiàn)心縮力的迅速衰減，有難于恢復(fù)的特點，因此該冠脈流量減少似非由心縮力抑制所致，而可能系藥物直接作用冠脈使之收縮的結(jié)果；但實驗結(jié)果不完全一致，在16次實驗中，作用不明顯或反而使冠脈流量增加者有7次。此外，薤白對心率有抑制作用，但程度不大（小于10%）。

2．3．家兔喂薤白醇提取物3周以后血中PGE1含量明顯升高，這可能是醇提取物中MATS對此類前列腺素合成的增強作用。PGE1能使血小板腺苷酸環(huán)化酶活性增強，增加 cAMP內(nèi)源水平，能抑制血小板合成TXA2，抑制血小板聚集，有良好的防治血栓性血管疾病的功效，證明薤白醇提取物抑制實驗性動脈粥樣斑塊形成作用強于PGE1。這可以認為薤白醇提物能抑制實驗性TXA2和增加PGI1合成。這種抗血栓機制的結(jié)合，證實了薤白醇提物是一種防治血栓性心血管疾病的良藥。

2．4．薤白提取物對實驗性動脈粥樣硬化（AS）的預(yù)防作用：

2．4．1．長梗薤白提取物（ANBE）的降過氧化脂質(zhì)（LPO）作用：高血脂時，血清LPO升高，試驗結(jié)果表明給家兔飼膽固醇后，血脂升高，血清LPO亦相應(yīng)升高，二者呈高度正相關(guān)。投予ANBE，血脂有所下降，而血清LPO含量則顯著減少，說明ANBE有明顯降血清LPO作用。其降LPO除與降血脂有關(guān)外，肯定尚有其它環(huán)節(jié)，羥基花生四烯酸（HETE）是花生四烯酸脂質(zhì)氧化酶代謝途徑的產(chǎn)物。是血中LPO的一個來源，體外實驗證明：ANBE能抑制HETE的生成，推測ABNE對脂質(zhì)氧化酶可能有抑制作用，從而直接減少血清LPO的生成。此外，ANBE是否同維生素E一樣也是一種抗氧化劑，能接受自由基，從而減少LPO的產(chǎn)生亦頗值研究。

2．4．2．ANBE的升高PGI2的作用：6-酮-PGF1a是PGI2的非酶水解產(chǎn)物，性質(zhì)穩(wěn)定，可用以反映PGI2含量，結(jié)果表明，隨血脂和血清LPO上升，對照組血漿和動脈壁中的6-酮-PGF1a含量均低于空白對照組。而ANBE治療組血漿和動脈壁中的6-酮-PGF1a含量明顯高于對照組，且亦高于空白組，說明ANBE確有升高PGI2的作用。已知LPO可以選擇性抑制 PGI2合成酶，使PGI2合成減少。ANBE升高PGI2的機制可能是由于ANBE降低了血清和動脈壁中的LPO，從而使內(nèi)皮細胞及平滑肌細胞的PGI2酶得到保護；此外，由于ANBE能抑制TXA2合成酶和脂質(zhì)氧化酶，從而可使前列腺素的合成偏向PGI2。PGI2具有抑制血小板聚集，擴張血管，控制動脈壁膽固醇的蓄積和增加纖溶活性等作用。PGI2含量增高加大了PGI2/TXA2比值，結(jié)果減輕了AS的病變。

2．4．3．ANBE的抗血小板聚集作用：ANB精油對各種誘聚齊引發(fā)的血小板聚集（第二相）有強抑制作用，對一次聚集引發(fā)的血小板聚體具有明顯的促解離作用。實驗結(jié)果表明ANBE體內(nèi)給藥，對血小板5min聚集率有顯著的抑制作用，并且對已聚集的血小板具有解聚作用。目前已知，TXA2是迄今為止發(fā)現(xiàn)最強的促血小板聚集物質(zhì)，而PGI2則能對抗TXA2的作用，故有抗聚集及解聚作用。人體內(nèi)的血小板聚集可能受PGI2/TXA2比值所調(diào)節(jié)。還有實驗證明，LPO有直接刺激血小板膜鳥甘酸環(huán)化酶，升高血小板內(nèi)cGMP促進聚集的作用。根據(jù)實驗結(jié)果推測，ANBE在體內(nèi)抑制血小板聚集的可能饑理為：

2．4．3．1．抑制LPO的生成，提高PGI2含量，后者通過升高血小板內(nèi)cAMP水平而抑制血小板聚集。

2．4．3．2．抑制TXA2合成酶，減少TXA2的合成。

2．4．3．3．抑制LPO的生成，從而抑制其升高血小板內(nèi)cAMP的作用。

2．4．3．4．ANBE含有的甲基烯丙基三硫有直接抑制血小板聚集的作用。

2．4．4．ANBE抑制平滑肌細胞增生和減少泡沫細胞形成：實驗表明，治療組與對照組比較，泡沫細胞數(shù)量少，體積小，平滑肌細胞增生程度亦明顯減輕。分析其機理有三：

2．4．4．1．ANBE明顯降血脂，從而減少LDL在動脈內(nèi)膜的沉積，繼而減輕平滑肌細胞的增生。

2．4．4．2．在高血脂LPO生成增多的情況下，LPO分解生成的丙二醛可以改變LDL的性質(zhì)。這種LDL可以經(jīng)清道夫受體途徑進入單核細胞和平滑肌細胞并使之轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎?。由于ANBE明顯地降低血清LPO，減少脂質(zhì)經(jīng)清道夫受體途徑進入細胞，減少泡沫細胞的生成。

2．4．4．3．ANBE升高PGI2水平，從而升高細胞內(nèi)cAMP水平，其結(jié)果：a.抑制血小板聚集和釋放反應(yīng)，減少平滑肌細胞增生因子的產(chǎn)生；b.穩(wěn)固溶酶體膜，保護內(nèi)皮細胞免受損傷及減少泡沫細胞的崩解、進而抑制平滑肌細胞的增生；c.直接抑制平滑肌細胞的增生，d.促進平滑肌細胞內(nèi)酸性膽固醇酯水解酶活性，促進膽固醇酯的水解和轉(zhuǎn)運。由于ANBE明顯抑制平滑肌細胞增生和減少泡沫細胞形成，所以明顯地抑制AS斑塊的形成。

2．4.5.ANBE的降血脂作用：血癥高脂是AS的主要危險因素，內(nèi)膜中脂質(zhì)沉積是AS病變發(fā)生的始動環(huán)節(jié)，因而處理高脂血癥是防治本病的重要措施。實驗結(jié)果表明，ANBE對血清總脂，B-脂蛋白和總膽固醇都有較明顯的降低作用。直接給予二烯丙基二硫，對飼膽固醇家兔有阻止血脂升高的作用。ANBE中也含有甲基烯丙基二硫和甲基烯丙基三硫及其它含硫化合物。是為 ANBE降血脂的有效成分。

2．4.6.薤白對花生四烯酸代謝系列的干擾作用：薤白能明顯干擾血小板的花生四烯酸代謝，抑制其環(huán)氧化酶代謝途徑，抑制TXB2及HHT的合成。與此同時脂質(zhì)氧化酶途徑的代謝產(chǎn)物HETE合成確有增強。薤白對血小板合成TXB2的抑制作用的IC50 為0.146mg/ml。抑制率達80.3%，HHT合成的抑制率達78.6%。而HETE增加20.2%。薤白提取物可促進兔血小板解聚，明顯升高PGI2的代謝產(chǎn)物6-Keto-PGF1a水平，有效地抑制其主動脈脂質(zhì)斑塊形成，縮小其面積和減少厚度。除了PGI2合成增加外，這與TXB2合成受抑制從而更有效地改變PGI2/TXA2的比值應(yīng)有密切的關(guān)系。PGI2合成的增加是薤白對動脈內(nèi)膜PGI2合成的直接刺激作用，還是由于TXA2合成受抑制而使PGL2合成的底物增多的結(jié)果尚需闡明。