1.觀察疏肝和胃丸抑制大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的作用。方法：將40只大鼠隨機分為對照組、模型組、胃蘇沖劑組、疏肝和胃丸組，每組10只。末次灌胃后，除對照組外的大鼠均采用幽門結(jié)扎法復(fù)制大鼠胃潰瘍模型，觀察各組大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的變化。結(jié)果：疏肝和胃丸組大鼠胃酸、胃蛋白酶的分泌水平明顯降低，與模型組、胃蘇沖劑組比較均有顯著

2.觀察不同劑量的疏肝和胃丸對大鼠胃黏膜損傷指數(shù)及胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、血漿前列腺素I2(PGI2)含量的影響.探討該方對胃黏膜的保護(hù)作用機制.方法 采用冷水-束縛應(yīng)激性胃黏膜損傷大鼠模型,在預(yù)先給予高、中、低劑量的疏肝和胃丸混懸液給動物灌胃7 d后,檢測胃黏膜損傷指數(shù)(UI)、胃黏膜PGE2及血漿PGI2含量.結(jié)果 疏肝和胃丸高、中劑量組均能顯著降低應(yīng)激性胃黏膜損傷大鼠的胃黏膜損傷指數(shù),提高大鼠胃黏膜組織中PGE2、血漿中6-keto-PGF1α的含量具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05).低劑量組與模型組比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05).高、中劑量組與胃蘇沖劑組組間兩兩比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05).結(jié)論 疏肝和胃丸對應(yīng)激性胃黏膜損傷大鼠胃黏膜有保護(hù)作用,并存在明顯的量效關(guān)系.該方胃黏膜保護(hù)作用機制可能與提高內(nèi)源性PG類物質(zhì)產(chǎn)生有關(guān).

3.觀察疏肝和胃丸對小鼠和家兔胃腸運動力的影響,以探討其對功能性消化不良的作用機制。方法胃排空試驗采用甲基橙光密度法,測定藥物對正常小鼠胃排空率及阿托品作用后小鼠胃排空率;腸推進(jìn)實驗:采用炭末推進(jìn)法,測定藥物對正常小鼠腸炭末推進(jìn)百分率及阿托品作用后小鼠腸炭末推進(jìn)百分率;在體腸蠕動實驗:采用腸管懸吊法,記錄腸蠕動的振幅和頻率。結(jié)果疏肝和胃丸3個劑量組對小鼠胃排空有明顯的推動作用,與對照組比較有顯著性差異(P0.05或P0.01);其對小鼠腸推進(jìn)作用,高、中2個劑量組與對照組比較有顯著性意義(P0.05);家兔在體腸運動振幅和頻率與對照組比較高劑量組有明顯的興奮作用。結(jié)論疏肝和胃丸對動物胃腸運動障礙有一定的改善作用。

4.探討疏肝和胃丸對小鼠的鎮(zhèn)痛、抗炎作用機制。方法：選取合格小鼠50只，分為疏肝和胃高、中、低劑量組，生理鹽水組和阿司匹林組5組。采用熱板法建立疼病模型:利用恒溫水浴箱升高溫度(50-60)'C刺激小鼠足底引起痛覺，測定給藥前痛閃值，觀察灌藥后30,60,90 mm痛聞位;采用扭體法建立疼痛模型:灌胃給藥后，給鼠腹腔注射0.6%醋酸溶液，觀察10 min內(nèi)扭體次數(shù);采用二甲苯致鼠耳廓腫脹法建立炎癥模型:給藥后，每只小鼠右耳兩面涂二甲苯致腫，左耳不涂以作對照，30 min后剪下左右耳，分別在兩只耳朵相同的部位打下圓片.稱質(zhì)童，以左右耳片質(zhì)量差為腫脹度。結(jié)果疏肝和胃丸高劑量組時熱板法所致的疼痛與生理鹽水組比較有明顯的抑制作用(P<0.01).中、低劑童組有抑制作用(P<0.05)，對扭體法所致疼痛，高、中、低組與生理鹽水組比較均有明顯的抑制作用(P<0.01)，對二甲笨所致的炎癥腫脹與片照組比較有明顯的抑制作用(P<0.05).結(jié)論疏肝和胃丸有顯著的鎮(zhèn)痛及杭炎作用。

5.探討疏肝和胃丸治療幽門螺桿菌感染的急慢性胃炎、胃及十二指腸潰瘍的作用機制.方法:體內(nèi)抗菌試驗采用幽門螺桿菌感染小鼠造模,體外抗菌試驗采用血瓊脂平板擴散法進(jìn)行藥物抗幽門螺桿菌實驗觀察,用細(xì)菌涂片、尿素酶試驗(RUT)檢驗經(jīng)疏肝和胃丸治療后小鼠胃幽門部幽門螺桿菌的清除狀況,在血瓊脂平板中抗幽門螺桿菌實驗測定疏肝和胃丸對幽門螺桿菌的最低抑菌濃度(MIC).結(jié)果:疏肝和胃丸高劑量組能顯著降低幽門螺桿菌感染小鼠胃幽門部幽門螺桿菌的陽性率,其作用與對照組阿莫西林相當(dāng).在血瓊脂平板中疏肝和胃丸抗幽門螺桿菌測得MIC為0.0156g/ml生藥,其抑菌作用隨著藥物濃度的增高而增強.結(jié)論:疏肝和胃丸能在體內(nèi)外抑制或殺滅幽門螺桿菌.