1.感染：感染學(xué)說是基于干槽癥實(shí)際上表現(xiàn)為骨創(chuàng)感染。感染的作用可以使直接的；也可以是間接的，即引起血凝塊的纖維蛋白溶解。基于感染學(xué)說，全身或局部使用抗菌藥物可預(yù)防及治療干槽癥，針對厭氧菌的藥物預(yù)防干槽癥也取得了滿意的效果。

　　2.創(chuàng)傷：Krogh在1937年提出創(chuàng)傷在干槽癥病因中期重要作用。許多研究認(rèn)為創(chuàng)傷為干槽癥的主要發(fā)病因素之一。創(chuàng)傷引起發(fā)病的機(jī)制有不同的解釋：創(chuàng)傷使骨組織易發(fā)生繼發(fā)感染；創(chuàng)傷使骨壁的血管栓塞，導(dǎo)致牙槽窩內(nèi)血凝塊形成障礙；創(chuàng)傷產(chǎn)生的組胺影響傷口愈合；創(chuàng)傷骨組織使組織活化劑釋放，導(dǎo)致纖維蛋白溶解。確切機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

　　3.解剖因素：此學(xué)說認(rèn)為下頜磨牙去有較厚的密質(zhì)骨，致使該部位的血液供應(yīng)不良。下頜智牙拔除后，骨腔大，血凝塊不易附著。下頜牙拔除后，食物及唾液易進(jìn)入拔牙創(chuàng)而引發(fā)感染。它解釋了為什么下頜智牙拔除后，干槽癥的發(fā)生率高于其他部位。依據(jù)這一觀點(diǎn)采用縫合縮小拔牙創(chuàng)，以及拔牙窩內(nèi)填放藥劑占據(jù)空間的預(yù)防方法取得了較好的效果。

　　4.纖維蛋白溶解學(xué)說：此學(xué)說認(rèn)為拔牙的創(chuàng)傷或感染，引起骨髓的炎癥，使組織活化劑釋放，將血凝塊中的纖維蛋白溶解酶原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白溶解酶，使血凝塊中的纖維蛋白溶解導(dǎo)致血凝塊脫落，出現(xiàn)干槽現(xiàn)象；同時(shí)產(chǎn)生激肽，引發(fā)疼痛。它部分解釋了干槽癥的發(fā)病機(jī)制，但應(yīng)用活化劑抑制物和纖維蛋白溶解抑制劑預(yù)防干槽癥未能取得成功。