【提問】做過一道題，慢性萎縮性胃炎——血清促胃液素低，胃酸偏低；

胃潰瘍——血清促胃液素正常，胃酸正常或偏低。

覺得“無酸不潰瘍”，那么胃潰瘍時，胃酸應該是偏高的?。柯晕s性胃炎，胃酸幾乎為零，與之相反。。胃酸多就應該因為促胃泌素分泌多吧，成正比的？

但事實證明，我理解錯了。。請幫忙解析一下，謝謝！

【回答】學員yspx0070，您好！您的問題答復如下：

分泌胃酸和胃蛋白酶原的壁細胞和主細胞位于胃底和胃體部，分泌促胃液素（胃泌素）的G細胞位于胃竇部，當慢性萎縮性胃炎為胃體萎縮者，那么胃酸和胃蛋白酶低，胃酸對G細胞的負反饋抑制減弱，那促胃液素是高的（按說促胃液素高了應該刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌增加，可是此時胃體萎縮，分泌胃酸和胃蛋白酶的腺體已萎縮，再刺激也分泌不足），當胃竇部萎縮時，促胃液素低，而胃酸和胃蛋白酶原基本正常。當胃竇和胃體都萎縮，則胃酸和促胃液素都降低。

所以慢性萎縮性胃炎，胃酸、胃蛋白酶原、促胃液素的分泌情況要看具體的病理而分析。

在消化性潰瘍的形成中，胃酸為直接的原因，無酸不潰瘍，但是，胃酸的這一損害作用一般只有在正常黏膜防御和修復功能遭到破壞時才能發(fā)生。

胃潰瘍和十二指腸潰瘍在形成機制上稍有區(qū)別，

胃潰瘍的形成主要是胃黏膜的防御機制和修復功能破壞，胃酸多正?；蚱?，可能是因為胃潰瘍患者多伴多灶萎縮性胃炎，因而胃體壁細胞泌酸功能已受影響，盡管胃酸正常，但是正常胃黏膜受到了損害，所以正常的胃酸也會導致潰瘍的形成。

十二指腸潰瘍的發(fā)生主要是局部酸負荷過重，酸過重的原因可能是幽門螺桿菌在十二指腸球部繁殖，引起慢性胃竇炎，刺激胃竇部分泌促胃液素的G細胞，削弱了胃酸分泌的負反饋調節(jié)（胃酸增高會負反饋抑制G細胞分泌促胃液素），G細胞會分泌大量的促胃液素（過多的胃酸也不會抑制促胃液素的分泌，因為G細胞受到了幽門螺桿菌的刺激，促胃液素就會刺激胃酸的分泌，過重的酸負荷使得十二指腸發(fā)生了潰瘍。

所以說 幽門螺桿菌主要是引起胃黏膜的損害（導致胃潰瘍），和十二指腸球部胃酸過高（導致十二指腸潰瘍。

★問題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師---消化系統(tǒng)