【提問】下列有關(guān)再生障礙性貧血發(fā)病機(jī)制的檢查結(jié)果，錯誤的是D

A. 血清IL－2水平增高

B. 血清TNF水平增高

C. CD4+T細(xì)胞增高,

D. CD8+T細(xì)胞增高

E. CD25+T細(xì)胞增高

【回答】答復(fù)：您好！

咱們不需要掌握這些詳細(xì)的知識，因?yàn)閺膱?zhí)業(yè)醫(yī)師考試復(fù)習(xí)來講，并不要求我們掌握這么細(xì)（對通過和得分并無幫助，反而會影響復(fù)習(xí)效率。）,我們進(jìn)行復(fù)習(xí)時(shí)要有針對性，主要目的是通過考試。該內(nèi)容為研究中或可以說尚無定論的問題。

以下內(nèi)容請參考：

再障的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明?，F(xiàn)有的證據(jù)表明，再障的發(fā)病機(jī)制呈明顯異質(zhì)性和重疊性的特征。

1.造血干細(xì)胞缺陷

包括造血干細(xì)胞質(zhì)的異常和量的減少，以后者的證據(jù)更為充分。造血干細(xì)胞數(shù)量減少是各型再障的恒定發(fā)現(xiàn)，CD34陽性細(xì)胞和長期培養(yǎng)起始細(xì)胞明顯減少或缺如可資證明。范可尼貧血的染色體異常提示干細(xì)胞質(zhì)量缺陷亦參與再障的發(fā)病。

2.造血微環(huán)境缺陷和造血生長因子異常

再障造血微環(huán)境缺陷的證據(jù)主要來源于動物模型，S1／Sld小鼠缺乏kit配基亦稱干細(xì)胞因子，出現(xiàn)再障表型。人類再障尚未發(fā)現(xiàn)Sl／Sld樣的基因缺陷，故造血微環(huán)境缺陷在人類再障發(fā)病中的意義尚難定論。異基因干細(xì)胞移植后，患者造血重建可轉(zhuǎn)換為供者型，但作為造血微環(huán)境基礎(chǔ)的骨髓基質(zhì)仍為受者型。另外，再障骨髓基質(zhì)細(xì)胞分泌的大多數(shù)造血生長因子或造血正調(diào)節(jié)因子表現(xiàn)為升高，而非減低。以上資料均提示再障患者的造血微環(huán)境并非發(fā)病的決定因素。

3.免疫功能紊亂

約半數(shù)患者T細(xì)胞亞群分布異常，輔助T細(xì)胞／抑制T細(xì)胞（CD4+／CD8+）比例倒置。去除T細(xì)胞后，體外培養(yǎng)可見細(xì)胞集落增加。已有確切證據(jù)表明再障患者有T細(xì)胞的異常激活，T細(xì)胞產(chǎn)生的造血抑制因子（造血負(fù)調(diào)節(jié)因子）如干擾素一7、白介素2及腫瘤壞死因子一a水平升高。最近有研究發(fā)現(xiàn)再障患者產(chǎn)生造血抑制因子的Th，細(xì)胞比例升高，而Th.細(xì)胞無明顯變化。另外，免疫抑制治療再障有確切效果。上述結(jié)果以及其他研究表明，再障患者免疫功能特別是細(xì)胞免疫出現(xiàn)異常，骨髓造血組織（造血干細(xì)胞）作為靶器官遭受免疫損傷是再障發(fā)病的重要機(jī)制。然而，對于異常免疫攻擊的始動以及造血細(xì)胞的受擊靶點(diǎn)仍有待深入研究。

★問題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---內(nèi)科學(xué)（含傳染病學(xué)）